Menneskekroppens kompleksitet er utrolig. Kanskje er det ikke nødvendigvis ren kompleksitet, men kompleksiteten til tross for fullstendig enkelhet.
Tenk på det. Hvert stykke (protein) i kroppen din er laget av 22 aminosyrer. Disse aminosyrene er kodet for og sekvensert av RNA og DNA, som bare inneholder 4 forskjellige (5 hvis du teller uracil) byggesteiner (eller nukleotidbaser). Fire byggesteiner for å skape hele kroppen din ... Fantastisk! Bruk av enkle allestedsnærværende brikker er et tema som gjentas i hele kroppen som strekker seg langt utover DNA og aminosyrer.
Jeg ville være villig hvis jeg ikke nevnte en av de kjemiske avkomene fra fiskeolje som et annet eksempel. EPA, så vel som omega-6 fettsyrene arakidonsyre, blir lett omdannet til kortlivede kraftige hormoner kalt eikosanoider. Eikosanoider kan virke i praktisk talt alle celler i kroppen. Igjen, 1-2 forbindelser som er ekstremt kraftige og kan skilte med allestedsnærværende.
Du kan også se en trend her. Aminosyrer, EPA og arakidonsyre er ekstremt viktige for kroppen, og å lære å bruke dem strategisk - og i tilfelle arakidonsyre, minimere deres skadelige egenskaper - er viktig ikke bare for helsen, men utviklingen av en tynn muskelfysikk ( til slutt grunnen til at du besøker dette nettstedet).
Hvis du følger min tankegang, vil neste trinn være å spørre hvilke andre allestedsnærværende og kraftige forbindelser i kroppen som kan manipuleres? Det er det jeg vil utforske med deg neste, men en undersøkelse av det jeg tror er en av de viktigste forbindelsene i menneskekroppen.
Du må elske et molekyl som kan øke frigjøringen av lagret fett (lipolyse) og styrke testosteronnivået. Ikke sant?
Hvilken magisk forbindelse, nesten for god til å være sant, snakker jeg om?
3'-5'-syklisk adenosinmonofosfat også kjent som syklisk AMP eller kortfattet cAMP.
cAMP er det som er kjent som en andre messenger. Det fungerer akkurat som navnet tilsier. For det første vil et signalmolekyl ("den første messenger") binde seg til en celleoverflate. Dette vil aktivere en signalvei som til slutt oppregulerer produksjonen av cAMP, og deretter går cAMP av og får ting til å skje (frigjøring av lagret kroppsfett, økningen i testosteron, du vet de gode tingene).
Før vi går inn på måter du kan øke cAMP på, må du være klar over den mest kraftfulle drapsmannen av cAMP som finnes ... insulin.
Insulin er virkelig kroppens skarpeste tveeggede sverd. Det har alle fordelene med økt proteinsyntese og muskelvekst, men hvis du lar insulinnivået bli for høyt, vil det stoppe fett tap i sporene, slik som Nancy Pelosi gjør George W. Når insulin er høyt, betyr det at cAMP-nivåene kommer til å være lave og omvendt (dette er grunnen til at næringstider og strategisk karbohydratbruk er så viktig).
Du kan øke nivået av cAMP ved å øke produksjonen eller ved å redusere sammenbrudd.
Og her er måter å gjøre begge deler på.
Vanlig ol 'Forskolin
Lang tid T-Nation-lesere burde være kjent med forskolin da Cy Willson hevdet fordelene som et fettreduksjonsmiddel i 2002:
“Dette stoffet skal i teorien fungere siden dets evne til å stimulere cAMP-produksjon (som øker lipolyse) har vært godt dokumentert. Men betyr dette at det faktisk vil fungere hos mennesker? Det ser håpefull ut på dette punktet, og forskolin får rykte på seg for å være en naturlig, ikke-undertrykkende skjoldbruskforsterker.”
Som de fleste urter er det ikke hauger med gode randomiserte kliniske studier angående forskolin (NIH hopper ikke opp og ned og venter på å finansiere forskolinstudier, men kanskje de vil i nær fremtid). Det er noen få, skjønt.
Den første studien (Bristow MR et al, 1984) så på effekten av forskolin på menneskelig hjertevev. Denne studien fant at forskolin var i stand til å øke cAMP-nivå 4.82 ganger mer enn baselinjenivåer. Viktigheten av denne studien er at den viser at forskolin kan øke cAMP i humant vev.
Forskolins evne til å øke cAMP
Den andre studien (Litosch I et al, 1982) så på forskolins evne til å øke cAMP i adipocytter. Vi visste allerede fra forrige studie at det fungerte i muskelceller, men vil det fungere i fettceller? Denne 1982-studien fant at i rotte-adipocytter øker forskolin cAMP i både isolerte og intakte celler (dette er bra).
Forskerne fant også at forskolin ikke bare økte lipolyse, men at denne endringen i cAMP og lipolyse ble redusert av insulin. Denne forrige setningen viser at 1) forskolin øker fettfettets evne til å frigjøre lagret fett og 2) forskolins evne til å øke cAMP kan reduseres med insulin, og hvis kostholdet ditt er dritt, vil du ikke få full fordel av forskolin tilskudd.
La oss nå komme inn i de kliniske forsøkene. Dessverre består 3 av de 5 forsøkene som involverer forskolin av kvinnelige fag. Problemet med dette er at den fulle testosteronforsterkende evnen til forskolin sannsynligvis ikke kan analyseres effektivt hos kvinner.
Men vi skal jobbe med det vi har. Av de 5 forsøkene (Bhagwat AM et al, 2004; Badmaev V et al, 2002; Kreider R et al, 2002; Tsuguyoshi A, 2002; Godard MP et al, 2005), viste 4 forskolins evne til å redusere kroppsfett mens de 5th viste bare en reduksjon i kroppsmasse (jeg klarte ikke å få tak i denne siste studien for å se hva som foregikk).
TC har tidligere diskutert funnene i den siste forskolin-studien publisert i The Journal of Obesity Research. Dette er den beste studien å se på, og nei, ikke bare fordi den hadde et positivt resultat. Fedmeforskning er det klart mest anerkjente tidsskriftet som noen av forskolin kliniske studier har blitt publisert i, og forskerne dekket alle viktige områder - testosteron, kroppssammensetning, metabolsk hastighet, bentetthet og til og med blodtrykk (jeg glemte å nevne at forskolin har blodtrykkssenkende effekt på grunn av økt vasodilatasjon).
Jeg vil ikke gå inn på detaljene i denne studien siden TC skrev en hel artikkel om den, men her er høydepunktene:
Colforsin-gruppen tapte 4.52 kilo fett (pluss minus 5).74 kilo, mens placebogruppen bare mistet 0.51 kilo (1.12 pund), pluss minus 1.91 kilo.
Colforsin-gruppen fikk 3.71 kg mager kroppsmasse (8.162 pund), pluss minus 4.07 kilo, mens placebogruppen fikk 1.57 kg (3.45 pund), pluss minus 2.56 kilo.
Testosteron fra colforsin-gruppen steg 33.7 prosent, mens det gikk ned 18.35 prosent i placebogruppen.
Jeg er sikker på at du alltid har lurt på hva forskjellen er mellom vanlig forskolin og Carbolin-19®. Jeg var heldig nok til å få Cy Wilson til å bryte forskjellene for meg for et par uker siden, og her er det jeg fant ut.
Hvis du skal kjøpe forskolin, ender du faktisk opp med å kjøpe Coleus forskolii som er standardisert for forskolin. Det er vanligvis standardisert for 10% forskolin (hva de bruker i forskningsstudier), men jeg har sett produkter standardisert så lave som 1%. Carbolin-19® er ikke standardisert for noe, det er ekstraktet. Dette er som forskjellen mellom tran og fiskeolje av farmasøytisk kvalitet.
Det andre problemet ligger i forskolins struktur. Vi vet fra hjerte- og adipocytter-studier at forskolin fungerer når det kommer inn i cellene. Å få det forbi leveren er problemet.
Den inneholder to hydroksylgrupper som ikke bare er utsatt for oksidasjon, men i løpet av første gangs metabolisme kan de føre til at forskolin blir markert som en fremmedfrykt i leveren og avsluttet.
I Carbolin-19® tilsettes etylkarbonatestere til disse problematiske funksjonelle gruppene.
Tanken bak dette er at maskering av hydroksylgruppene med etylkarbonatestere vil føre til forbedret biotilgjengelighet ved å få den gjennom leveren samtidig som den opprettholder dens styrke (den ekstra hydrofiliciteten hjelper også). Så med Carbolin-19® får du en langt mer ren, kraftigere form av forskolin og følgelig forhøyet stoffskifte, muligens ytterligere muskelmasse (i det minste delvis gjennom forhøyede testosteronnivåer), og generelt bedre kroppssammensetning.
Merknad fra forfatter: Verken TC eller Tim ba meg om å skrive denne artikkelen. Jeg fikk heller ikke ekstra kompensasjon for å skrive om dette emnet. Jeg er tilfeldigvis personlig interessert i mekanismen og effektiviteten til forskolin og Carbolin-19®. Så vær så snill å lagre kommentarene om at dette er en advertorial.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.