Hvordan strukturerer du dietten for å bygge muskler uten å bli fett, eller miste kroppsfett mens du får eller opprettholder muskler? Det er mange strategier tilgjengelig som søker å løse disse målene, men så langt har vurderingene vært blandede. Dessverre er det ingen cookie-cutter, one-size-fits-all-tilnærming som fungerer for hvert stoffskifte.
Den gode nyheten er at alt effektiv slankingstrategier har en ting til felles: de utnytter insulin best.
Insulin er en kraftig induserer av aminosyreopptak og proteinsyntese, noe som gjør det til det mest “anabole” hormonet i kroppen. Men insulin har også en mørkere side, som en potent induserer for fettlagring.
Den første loven om termodynamikk sier at “Energien i et lukket system forblir konstant.”Dette betyr at energi kan transformeres (endres til en eller annen form), men ikke kan skapes eller ødelegges. For å gå ned i vekt, må du ta inn mindre energi enn du forbrenner. For å gå opp i vekt, må du ta inn mer energi enn du forbrenner. Spis for mye, så blir du feit, uansett hvor kaloriene kommer fra.
Det er så enkelt. Det er ingen "magisk" kombinasjon av makronæringsstoffer, mikronæringsstoffer, måltider, kosttilskudd eller til og med medisiner for å komme rundt dette. Hvis du er typen som trenger noen eller noe å skylde på, begynn med evolusjon, universet eller GOP.
Imidlertid er en kalori ikke bare en kalori i det lange løp. Ulike makronæringsstoffer produserer forskjellige langtidseffekter hormonelt og metabolsk.
Selv om vi ikke kan endre universets lover, har vi noen som sier hvordan energi fra maten vi spiser brukes. Partisjonering av næringsstoffer bestemmer hva kroppen gjør med energi fra dietten. Kalorier blir enten brent og brukt til umiddelbar energi eller lagret for fremtidige hensyn. Gitt våre druthers, ville all vår ekstra energi bli brukt til å drive ny muskelvekst og bygge opp muskelglykogenlagre, ikke lagret som kroppsfett. Tross alt, som idrettsutøvere, vil vi være magre, muskuløse og mette, ikke fett og flate.
Imidlertid, i motsetning til den første loven om termodynamikk, har makronæringsstoffer betydning for næringsdeling. Så hvordan maksimerer vi muskelglykogenlagre og minimerer kroppsfett mens vi får eller opprettholder muskler?
Partisjonering av næringsstoffer reguleres av mange vev, en koordinert virkning av lever, tarm, hjerne / CNS, fettvev og muskler, sammen med en symfoni av hormoner, sekundære budbringere og ionekanaler. Forskere er ikke engang sikre nøyaktig hvordan det hele fungerer. Partisjonering av næringsstoffer blir dysfunksjonelt hos overvektige og diabetikere, som også tilfeldigvis er insulinresistente. Dette er ikke tilfeldig; insulin spiller en stor rolle i partisjonering av næringsstoffer. Jo mer insulin “sensitiv” du er, desto bedre næringsstoffer er delt inn i din favør.
Åpenbart ønsker vi å maksimere lagring av muskelglykogen og proteinsyntese i muskelvev mens vi minimerer fettøkningen. Likevel er den populære troen på at karbohydratinntak over et visst punkt "søler" inn i fettceller ikke riktig. Insulin er ikke selektivt. Det stimulerer stadig fettceller til å ta opp glukose der det omdannes til glyserol eller fettsyrer, som begge kreves for å danne triglyserider som lagres som kroppsfett.
Dette betyr at vi er alltid lagring av kroppsfett etter et måltid, selv om dette ikke er så ille som det høres ut. Under normale forhold utgjør muskler 85-90% av insulinstimulert glukosedeponering, mens fett bare utgjør 5-15%.
Men spis for mange karbohydrater (eller feil type), og ting kan endre seg. Glukose blir bare avsatt i muskel- og levervev til glykogenlagrene er fulle, resten av denne overflødige energien blir omgjort til fettsyrer og lagret som triglyserider i fettvev.
Det er her insulinresistens spiller inn. Sjekk ut diagrammet nedenfor. Legg merke til insulinreseptoren på cellemembranen. Når insulin kommer i kontakt med reseptoren, starter det en rekke hendelser som til slutt fører til GLUT 4-translokasjon til cellemembranen.
Insulin er bare budbringeren. Den virkelige handlingen skjer med GLUT4, som gjør at glukose kan komme inn i cellen.
For de som er insulinresistente, er det som om de får "bank på døren" (insulinreseptor på cellemembranen), men ingen svarer. Det er ikke gitt noe "go" -signal til GLUT4-proteinene. Nå blir partisjonering av næringsstoffer vanskelig. I dette tilfellet vil det være liten eller ingen GLUT4-translokasjon, og glukosen og andre næringsstoffer kan ikke komme inn i cellen. Dette er et problem da glukose ved høye nivåer i blodet er giftig, årsaken til at kroppen er satt opp til kast av glukose når den kommer inn i blodet.
Så hva skjer når du banker på en dør og ingen svarer? Vel, du banker hardere. Dette er hva som skjer med insulinresistens; insulin frigjøres i økende grad for å aktivere GLUT4.
Jo større insulinsvaret er, desto mer vil insulinsignalmaskiner bli resistente mot effekten av insulin, spesielt i muskelvev. Dette insulinsignaleringsmaskinen desensibiliserer akutt, selv hos friske mennesker.
Spis for mange eller feil type karbohydrater til feil tid, og de blir konvertert til fett ved en prosess som kalles denovo lipogenese. Dette er etter design, fordi vi bare har kapasitet til å lagre så mye glykogen. Når disse butikkene er toppet, reduseres insulinfølsomheten for å signalisere at glykogenlagrene er fulle. Men all glukose som er igjen i blodet, må fortsatt kastes.
For å oppnå dette frigjøres mer insulin, noe som fører til at overflødig glukose omdannes til triglyserid ved denovo lipogenese. Disse triglyseridene lagres deretter som fett i fettvev.
En løs anbefaling er å konsumere 70% av karbohydratene i pre-, intra- og post-workout-fasen. De øvrige 30% bør legges til frokosten og / eller det andre måltidet etter trening. Hvis du trener om morgenen, vil lunsjen være et bedre valg for det ekstra karbohydratinntaket.
Dette er ikke en universell retningslinje - alle har forskjellige karbohydratbehov basert på metabolisme, treningstype og kosttilskudd de tar, slik som Indigo-3G®, som tilsynelatende lar deg få i deg mer karbohydrater enn du vanligvis kunne. Det er en effektiv tommelfingerregel som gjør en god jobb med å få folk slankere uten å kompromittere gevinster i muskel / magert vev.
Så hvis du bruker 300 gram karbohydrater på dager du trener ekstremt hardt, bruker du 200 gram i løpet av pre-, intra- og post-workout-fasen.
For eksempel:
De andre 100 gram eller så vil bli plassert i frokosten (50 gram) og det andre måltidet etter trening. Å strukturere karbohydratinntaket på denne måten gir dem "formål", og gir bedre næringsoppdeling.
Du kan drive flere næringsstoffer i muskler ved å bruke eksogent insulin. Jeg ikke godkjenner dette alternativet, da bukspyttkjertelen er en forferdelig ting å rote med. Jo mindre insulin som trengs for å få jobben gjort, jo slankere blir du!
Overdreven kosthold med høyt karbohydrat reduserer insulinfølsomheten. Forholdet mellom insulinnivåer og insulinfølsomhet er ikke-lineær, noe som betyr at høyt karbohydratinntak, selv innenfor normale intervaller for insulinfrigivelse, kan forårsake en stor reduksjon i insulinfølsomhet. Økte insulinnivåer får stoffskiftet til å "sette seg fast" i karbohydratforbrenningsmodus ved å aktivere uttrykk for gener for karbo-metabolisme og nedregulere uttrykk for gener for fett-oksidasjon.
Den gjennomsnittlige personen har rundt 350-400 gram glykogenreserver i muskelvev, og ytterligere 100 gram i leveren. Hvis ekstra karbohydrater ikke blir brent for umiddelbar energi, blir de omdannet til triglyserid og lagret som kroppsfett.
Ikke mistolk dette som en “karbohydrater er dårlig beskjed." En gang til, overflødig karbohydrater er skyldige.
Begrens betennelse. Du har uten tvil hørt om forholdet mellom omega-6 og omega-3 for generell helse. Se og se, det hjelper også til å bekjempe insulinresistens.
Betennelse har en negativ innvirkning på insulinfølsomheten, så å kontrollere det er en viktig del av næringsdelingsligningen. Kronisk betennelse er en fellesnevner for fedme og type 2-diabetes, så hvis vi forbinder prikkene, betyr dårlig insulinfølsomhet at du vil være tilbøyelig til å få fett og dele næringsstoffer mindre effektivt.
Merk: Det totale nivået av betennelse i kroppen bestemmes av forholdet mellom omega-6 og omega-3 fett i cellemembraner.
Omega-6 og omega-3 flerumettede fettsyrer er forløpere for potente signalmolekyler som kalles eikosanoider som spiller en viktig rolle i reguleringen av betennelse. Omega-6 fett fremmer dannelsen av inflammatoriske eikosanoider mens omega-3 fett fremmer de antiinflammatoriske versjonene. Dette gjør det ikke bety at vi ikke vil ha noen av de “dårlige” inflammatoriske eikosanoidene; de trengs for ting som sårheling. Igjen kommer det tilbake til forholdet.
Menneskekroppen kan produsere alle fettsyrene den trenger bortsett fra linolsyre (LA), et omega-6 fett og α-linolensyre (ALA), et omega-3 fett. Disse fettene er essensielle, og det er viktig at vi inkluderer disse i dietten i de riktige forholdene for å begrense betennelse.
Det typiske "vestlige dietten" forårsaker overproduksjon av inflammatoriske eikosanoider, noe som resulterer i kronisk betennelse og redusert insulinfølsomhet. Det "ideelle" omega 6: 3-forholdet 4: 1 optimaliserer insulinfølsomheten ved å balansere produksjonen av pro- og betennelsesdempende prostaglandiner.
Merk. Bare 8-20% av ALA i kroppen konverteres til EPA, mens konvertering av ALA til DHA er enda mindre, rundt 0.5-9%. Dette betyr at det er vanskelig å få nok EPA og DHA til å begrense betennelse og oppnå optimale nivåer av insulinfølsomhet ved ALA-forbruk alene.
Den gode nyheten er at fet fisk som laks, ørret og sild er fylt med EPA og DHA. Du kan også øke EPA og DHA med fiskeolje eller kosttilskudd som Flameout®.
Forskere har nylig oppdaget at den inflammatoriske responsen som forårsaker insulinresistens og diabetes er knyttet til fettvev. Inntil nylig ble fettvev ansett for å være "passiv" lagring av lipidenergi, men vi vet nå at fettlagre også fungerer for å kontrollere insulinfølsomhet i hele kroppen.
Forskere begynte å se nærmere på fettvev da det ble funnet at overuttrykk av GLUT4 i adipocytter faktisk forbedret insulinfølsomheten i hele kroppen. Flere år etterpå ble det oppdaget at å slå ut GLUT4-genet spesielt i fettvev forårsaket insulinresistens i muskler og lever, bevis for at fettvev i betydelig grad påvirker hvordan insulin fungerer i resten av kroppen.
Fett er egentlig mer et endokrine organ, og skiller ut et antall hormoner kalt "adipokiner" som kontrollerer insulinfølsomhet og betennelse i hele kroppen.
Mer enn 50 forskjellige adipokiner er hittil identifisert, noe som kan ha positive eller negative effekter på insulinfølsomheten. De "gode" adipokinene, inkludert leptin og adiponektin, er potente næringsdelingsmidler. Sammen øker leptin og adiponektin fettforbrenning, reduserer fettlagring og øker insulinfølsomheten.
De "dårlige" adipokinene inkludert resistin, TNFα og andre cytokiner som IL-6 øker forårsaker insulinresistens ved å øke betennelse. Heldigvis har vi noe å si om typen og nivået av adipokiner som utskilles fra fettceller. Omega 3-fett EPA og DHA fremmer produksjonen av de "gode" adipokinene, noe som øker insulinfølsomheten og optimaliserer partisjonering av næringsstoffer.
Gjør alt annet riktig, og denne kan fortsatt få deg. Stress har en kraftig negativ effekt på insulinfølsomheten og måten vi deler næringsstoffer på. Forskere oppdaget at det autonome nervesystemet (ANS) også er en mester i regulatorinsulinsignalering. ANS regulerer ufrivillige vitale funksjoner, bestående av det sympatiske nervesystemet (SNS) og det parasympatiske nervesystemet (PNS).
SNS er mer kjent som "fight or flight" -systemet. Den reagerer på stress ved å øke hastigheten på hjertefrekvensen, trekke blodkarene, øke blodtrykket og redusere fordøyelsesaktiviteten; i utgangspunktet alt du trenger for å kjempe eller løpe fra fare. PNS motvirker SNS ved å indusere en avslapningsrespons (blodtrykk og hjertefrekvens reduseres, fordøyelsesaktiviteten økes osv.). Det er den totale balansen mellom PNS og SNS-aktivitet som bestemmer hvor mye insulin som frigjøres og insulinfølsomhet.
Dette systemet tjente oss godt i våre forfedre dager. Når SNS-systemet ble konfrontert med en sabeltannet tiger eller sint klubbhåndterende hulekvinne, forberedte vi oss på å kjempe eller flykte. Hvis vi klarte å overleve, ble ANS-aktiviteten normal når stressen avtok.
Men i dag har stress en tendens til å være kronisk i stedet for akutt, for eksempel frister, avgifter, trafikkork, sinte koner som driver med kost osv. Dette setter oss i en konstant tilstand av stress, noe som resulterer i en ubalanse mellom SNS- og PNS-grenene i det autonome nervesystemet.
Kronisk / høyt stressnivå fører til at ANS blir ubalansert ved overaktivering av SNS-systemet. Dette kan føre til insulinresistens, binyreutmattelse, høyt blodtrykk og økt muskelnedbrytning.
Venstre ukontrollert, stress kan være en morder. Vi kan ikke si viktigheten av dette nok. Høye stressnivåer er giftige for en god kroppsbygning.
Under normale omstendigheter kontrolleres insulinfølsomheten nøyaktig for å opprettholde balansepunktet kalt energihomeostase. Som idrettsutøvere er vårt mål å drive maksimal glukose inn i muskelvev og minimum glukose i fettvev. Dette krever optimal insulinfølsomhet, et spørsmål om næringsstofffordeling.
Målet med næringsdeling er å finne en balanse der næringsstoffer primært blir ledet til muskelmasse og glykogenlagring mens de mister eller opprettholder lave kroppsfettnivåer. Dette er et subtilt sted, men akkurat som kroppen balanserer utallige faktorer for å opprettholde energihomeostase, må vår næringsdelingsinnsats også være "balansert".
Under normale forhold er systemet selvregulerende, men ved å følge retningslinjene vi har lagt ut i denne artikkelen, vil du være godt på vei til en slankere, mer muskuløs, sunnere kroppsbygning.
Med vennlig hilsen,
Bill og John
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.