Vi her på T-Nation elsker bare dem der hormoner. Og hvis du ikke fant det ut av navnet på den lille publikasjonen vår, har du kanskje funnet ut av de dusinvis av hormonrelaterte artiklene vi har publisert gjennom årene. Jepp, vi her i T-mag-hovedkvarteret elsker testosteron, vårt veksthormon, vårt insulin og vårt glukagon. Faktisk er den siste fredagen i hver måned viet til de anabole hormonene. “Hormonfredag, som det heter, er en dag der hver T-mag-medarbeider kler sin eller hennes favoritt anabole hormonelle antrekk. Du burde sett JB forrige måned. Helvete, med den steranringen viklet rundt det han kalte sin "testosteronfabrikk", var han en sko-inn for topp kostymeutmerkelser.
Som et resultat av hans kreative draktideer og hans dyrebare dyktighet, fikk JB ikke bare TCs ekte dukke, ”Jenny,” for helgen, men han tjente også retten til å gjennomgå et relativt nytt hormon som i det siste har vært kilden til mye diskusjon og forvirring. JB har allerede dekket biggies: Testosteron (The Big T, Parts I and II, The Steroid Manifesto, Parts 1, 2, and 3), Growth Hormone (The Fountain of GH), and Insulin (The Anabolic Power of Insulin). Nå er det på tide for JB å takle den irriterende nye fyren på blokken - hormonet Leptin.
Er det virkelig så enkelt?
Jeg skulle ønske noen ville gi meg et skinnende amerikansk nikkel hver gang jeg hørte en personlig trener eller en treningsguru svare på et trenings- eller ernæringsrelatert spørsmål med "Vel, det er veldig enkelt ..."
Hvorfor gjør jeg alltid 3 sett med 10 reps?
Vel, det er enkelt egentlig ..
Hvorfor skal jeg spise mer protein?
Vel, det er enkelt, egentlig ..
Hvorfor ser jeg alltid ut til å være platå etter noen ukers slanking?
Vel, det er enkelt, egentlig ..
Hvorfor reagerer ikke treningsmodellen med lacy thong på mine høye grynt og potehender?
Vel, det er enkelt egentlig ..
Når jeg ser "Vel, det er enkelt ..." klovner i aksjon, lurer jeg på hvor rik jeg ville vært hvis jeg faktisk fikk de nikkelene. Neste lurer jeg på om noe virkelig er så enkelt som de gjør det. Til slutt lurer jeg på om noen vil savne dem hvis de ble begravet et sted i New York.
Tross alt ser det ut til at de fleste trenings- og ernæringsspørsmål, spesielt de som er relatert til våre fysiologiske svar på visse manipulasjoner, er ganske komplekse. Snarere enn "Vel, det er veldig enkelt ..." Jeg pleier å tenke at svaret på nesten alle spørsmål knyttet til trening og ernæring bør starte med "Vel, det kommer an på ..."
Fôring og metabolsk regulering
Et av ernæringssvarene som nylig har fått status «Vel, det er enkelt ...» er ideen om at å spise mindre har en tendens til å redusere stoffskiftet mens det å spise mer har en tendens til å øke stoffskiftet. Mens de fleste næringsdrivende diskuterer denne ideen ad nauseum, lurer jeg på om noen av dem faktisk forstår dette fenomenet.
Akkurat hvordan vet kroppen at vi spiser mindre?
På samme måte hvordan vet det at vi spiser mer?
Videre, hvordan kan den tilpasse den totale metabolske hastigheten for å imøtekomme denne kunnskapen om hva som skjer med energiinntak?
Dette er bare noen få av spørsmålene som trenger svar hvis vi ønsker å bedre manipulering av kroppssammensetning. Tross alt, hvis energiforbruket vårt er nært knyttet til vårt energiinntak (se min visuelle skildring av dette nedenfor), må vi finne ut hvor kommunikasjonen foregår.
Ved å forstå denne kommunikasjonen og integreringen av inntak og utgifter, kan vi forhåpentligvis finne måter å dissosiere forholdet. For eksempel, hvis utgiftene ikke var så avhengige av inntaket, kunne vi lettere manipulere kroppssammensetningen vår ved å unngå den ekkel metabolske nedleggelsen som følger med slanking. Omvendt, hvis utgiftene ikke sendte så sterke signaler som påvirker vår trang til å spise, ville mange av dere elendige slankere ikke føle seg så sultne når de prøver å bli magre. Selvfølgelig, med dette sistnevnte punktet, kan vi alltid bare nekte signalene, spise på en måte som støtter våre mål. Men det gjør oss ikke vennligere mens vi slanker, gjør det nå?
Så hvor er kommunikasjonen?
Hvis du går rundt og hevder at stoffskiftet øker eller avtar basert på om de bruker hyperkalorisk eller hypokalorisk diett, bør du håpe at det er bevis for denne hypotesen. Ser du, hvis det er noen sannhet i teorien om at kroppen kan “ane” energiinntak og reagere metabolsk, vil forskere måtte finne en metabolsk vei som er følsom for endringer i noen energimetabolitter. Hvis de ikke finner dette, uansett hvor selvinnlysende de synes denne ideen ser ut, så forsvarer leiren "Vel, det er enkelt" egentlig iherdig en uprøvd hypotese.
Heldigvis for “Vel, det er enkelt” folk ser det ut til å være en kandidatvei som kan forklare det faktum at kroppene våre ser ut til å reagere raskt på endringer i energiinntaket. Med andre ord en vei har blitt oppdaget som kan forklare hvordan kroppen vet om vi feirer av at vi faste. Denne banen er kjent som HBP, eller heksosamin biosyntetisk vei.
Som mange av dere vet, metaboliserer kroppens celler alltid karbohydrater for energi. Denne metabolismen oppnås ved å sende glukose gjennom den anaerobe glykolytiske banen (se nedenfor). Metabolittene på denne veien ender vanligvis med å strømme gjennom Krebs syklus, og gir substrater for å resyntetisere ATP (cellens energivaluta).
Under denne normale karbohydratmetabolismen sendes en liten mengde glukosestrøm (1-3%) gjennom vår nye venn, den lite omtalte HBP. Denne veien aksepterer enten glukosamin (som er fosforyleres direkte) eller fruktose 6 fosfat (som er fosforyleres av GFAT / glutamin: fruktose 6 fosfat amidotransferase) for å danne glukosamin 6 fosfat. Dette glukosamin 6-fosfat blir deretter omdannet til UDP-N-acetylglukosamin og fungerer som et glykosyleringssubstrat. Et glykosyleringssubstrat er et som binder proteiner for å endre stabiliteten i cellen. Denne endringen påvirker blant annet hvordan proteinet samhandler med genetisk materiale. For de "visuelle elevene" er en visuell skildring av disse banene gitt nedenfor.
Det viktige poenget her er at når du spiser mer, er mer glukose tilgjengelig, og det vil være mer strøm gjennom HBP. Omvendt, hvis du spiser mindre, er mindre glukose tilgjengelig for flux gjennom HBP. Dette betyr at HBP direkte kan "fornemme" hva som skjer med energien på siden av energibalansligningen.
På dette punktet, hvis du lurer på hvorfor dette betyr noe, vil jeg rette oppmerksomheten mot effekten av økt strømning gjennom HBP (eller en vanlig økning i energiinntak):
• Redusert glukoseopptak
• Redusert insulinfølsomhet
• Økt insulinsekresjon
• Økt fettsyresyntese i leveren
Nå er åpenbart redusert insulinfølsomhet og glukoseopptak ikke det vektløfterne strever etter. Men husk at disse reduksjonene skjer slektning til hva som skjer på et diett med lavere kalori. Derfor ville disse endringene forventes. Hvis du overfôrer, vil cellene være fylt med karbohydrat og vil åpenbart måtte jobbe hardere for å få inn nye karbohydrater. Men husk at hvis du har utmerket insulinfølsomhet, kan overfôring redusere denne følsomheten (som vist ovenfor) litt. Det betyr absolutt ikke at du trenger å umiddelbart få diabetesmedisiner.
Hva det betyr er at vi nå har en kandidatmekanisme der akutt og kronisk matinntak kan "føles" av kroppen (i.e. gjennom glukose flux). I tillegg har vi også en mekanisme der "sensing" kan forårsake en cellulær respons (glykosylering av proteiner ved UDP N-acetylglukosamin).
For dere spirende fysiologer der ute, lurer du kanskje på hva som skjer når proteiner glykosyleres av UDP N-acetylglukosamin. Vel, forskere er ikke helt klare på den ennå. Det forskere har imidlertid gjort er å koble HBP-fluks med uttrykket av OB (fedme) genet. Og dette, vennene mine, er den hormonelle segwayen du har lett etter. Ved å endre uttrykk for OB-genet, er HPB direkte knyttet til ekspresjonen av det sultne, sultne hormonet - Leptin.
Som antydet til, er Leptin (et begrep avledet fra gresk leptos - som betyr slank) et 16-Kd (dette indikerer at det er størrelse) hormon produsert i oversettelsen av den genetiske informasjonen i Ob (fedme genet). Ved stimulering av Ob-genet, initierer cellulær translasjon dannelsen av et leptinforløperprotein (Leptin mRNA). Dette Leptin-mRNA transkriberes deretter til hormonet leptin uten noen signifikant regulering etter transkripsjon (i.e. mest av alt Leptin mRNA blir til Leptin).
På dette punktet skal jeg gi deg en uke til å tenke på hva du har lært med hensyn til hvordan kroppen opplever energiinntak. Nå som du har denne bakgrunnen, kan vi neste uke dykke rett ned i Leptin og dekke hvordan dette hormonet hjelper til med å regulere fôring, energibalanse og kroppssammensetning.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.