Inflammatoriske kommentarer 2

Hvis du er klar for en annen inflammatorisk og muligens fornærmende artikkel om hvordan vi kan tilpasse diettene våre for å redusere den lumske betennelsen, les videre. Mer muskelmasse og mindre kroppsfett kan bare være din belønning. Åh, og det kan være lurt å ta en medisinsk ordbok fordi dette er en nåværende og høyt referert opus. Hva kan vi si? Få denne mannen til å lyse ut, og han vil bryte gjennom uvitenhetens mur som Kool Aid Man!

Venstre styrer!

Bush er en dolt!

Buddhisme er den eneste sanne veien til opplysning!

Som du kan se, blir noen kommentarer ganske betennende. Politikk, religion og filosofi er beryktet, men hva med ernæring? Det blir også noen mennesker ganske varme under kragen. Snakk om kosttilskudd generelt eller kontroversielle ting som antioksidanter, og følelser skyer ofte folks konklusjoner. De blir til og med hacket av.

Hva så. Dette avskrekket oss ikke i del 1, og det vil ikke nå heller. Faktisk, hvis du husker det, økte vi ante i forgjengeren til denne artikkelen, med fornærmelser som flyr da vi utforsket betennelse og diettfett, din beinhode.

Ok, ok, jeg vil kutte ned på den typen betennende kommentar, jeg lover. Det er på tide at vi kommer ned på litt ny informasjon rundt optimale fettvalg for helse og kroppsbygning. Deretter avrunder vi diskusjonen med noen støttende livsstilstips for ytterligere å kontrollere betennelse.

Reduser, ikke fjern ..

Men det første er det første. Betennelse er ikke alltid "dårlig". Det spiller en nødvendig rolle i kroppen under slike ting som vertsforsvar mot infeksjoner.(20) Dermed ønsker vi bare moderate reduksjoner i inflammatorisk immunfunksjon for våre fysiske formål. Selv å spise - det er riktig, bare å innta og metabolisere mat - har en betennelseskomponent.(7,42)

Så som med de tradisjonelle hormonelle "skurkene" innen kroppsbygging, kortisol og østrogen, må vi bruke litt visdom. Vi ønsker ikke å slette disse tingene helt (uavhengig av "betennende bemerkninger" jeg kan ha gjort i del I for effekt). Det er på tide å være seriøs. Problemene oppstår når betennelse, enten lavgradig og kronisk, eller smertefull og akutt, får løpe vilt på oss.

Dessverre er dette oftere enn ikke tilstanden i vestlig kultur: hjertesykdom, diabetes og andre lavgradige betennelsestilstander er epidemi. Og de begynner tidligere i livet enn mange tror. Disse sykdommene, sammen med fedme og til og med kognisjon og humør, påvirkes sterkt av kostholdet vårt. Visste du at det å bare være overvektig får inflammatoriske markører? Det samme gjør en diett som er uforholdsmessig tung i omega-6 fett (den nødvendige, men overforbrukte linolsyre).

Og akkurat som en illustrasjon på hvor mye betennelse som påvirker karbohydratmetabolismen i kosten, visste du at bare inntak av aspirin forbedrer glukosetoleransen hos type II diabetikere?(19) Siden dette skjer ved forskjellige mekanismer, er det fascinerende for meg - bare ikke praktisk.

Åpenbart er høydose aspirininntak ikke anbefales kontinuerlig. Hvis du sier: "men jeg er ikke diabetiker" akkurat nå, bra for deg. La meg så tilby et nylig sitat av Lobner og Fuchtenbusch (2004):

"Selv minimale forstyrrelser i glukosetoleranse er forbundet med en kronisk, generalisert betennelsesreaksjon".

Hmm. Så selv om vi vanligvis ikke er diabetikere, må vi være klar over det som en befolkning av individer som er negativt påvirket av betennelse fra kroppssammensetning, metabolisme og ytelse (skade). Og vi må være klar over hvordan vi kan bekjempe det.

For bedre å forstå hvordan de gunstige omega-3-fettsyrene fungerer (spesielt de mer potente EPA og DHA), kan vi se på spanking nye data om hvordan kroppen metaboliserer dem. Først la oss legge litt grunnlag. For det første har EPA og DHA bare nylig blitt undersøkt separat.

Forskere innser nå at disse fettsyrene kan gjøre forskjellige ting i kroppen. For eksempel ser det ut til at DHA, men ikke EPA, senker blodtrykk og hjertefrekvens.(28) Vi vil diskutere mye mer senere. Disse forskjellige effektene kan hjelpe oss med å finjustere og målrette bruken spesifikk for våre behov og samtidig minimere uønskede effekter.

Er det en nedside?

Fra et bivirkningsperspektiv (hvis man kan kalle det det ved forsiktige doser), skiller omega-3-fettsyrer seg. En studie avdekket en 8% økning i LDL-kolesterol etter seks uker med DHA-tilskudd hos "mildt hyperlipidemiske menn", noe som høres litt bekymringsfullt ut til man ser at DHA også økte LDL-partikkelstørrelse (en god ting).(29)

Så når jeg blir lagt til en reduksjon i hjertesykdomsrisikofaktorer som betennelse, LDL-oksidasjon, (12) og triglyseridemi etter måltid (henholdsvis 19-49% reduksjon med henholdsvis EPA og DHA), er jeg ikke så bekymret. Faktisk har menn et større problem med post-prandial hypertriglyseridemi enn kvinner, så her er nok en mannsspesifikk bonus.

La oss se, hva mer ... de LDL-partikkelstørrelsesforskerne jeg nevnte, avslørte også at EPA, men ikke DHA (4.0 g daglig), har en tendens til å øke fastende glukose over seks uker.(29) Det høres ikke så bra ut for overentusiastiske EPA-forbrukere, selv om det bare er en trend i dataene. [Jeg har snakket med forskere fra et kanadisk laboratorium som antyder at CLA også kan forstyrre blodsukkerhåndtering, men disse dataene er blandede, så følg med.] Jeg vil vente på mer forskning i denne forbindelse fordi A.) Effekten ser mild ut og B.) Fettsyrer ser ut til å ha motstridende effekter, avhengig av ens metabolske tilstand (f.eks.g. diabetiker vs. sunn).(10)

Det er også forskning på infeksjonsrisiko, selv om det ikke er for stort. Harkening tilbake til immunsuppresjonsproblemet (som for øvrig er en del av måten disse fettsyrene gagner oss), la meg bare si at tilstanden til den vitenskapelige forskningen angående motstand mot infeksjon er utvetydig og til og med da ser ut til å avhenge av hvilken type av infeksjon, bakteriell versus viral versus parasittisk.(3)

Gå gjennom relevante referanser som presentert her. DHA i seg selv kan redusere T-lymfocyttaktivering, (21) men ikke spredning (44), så igjen må vi huske at immunitet er kompleks og reduksjonen kan være god eller dårlig, avhengig av om man ønsker å berolige et hyperaktivt immunforsvar system (som mange idrettsutøvere) eller rettere sagt å øke immunfunksjon (personer som får hyppige infeksjoner).

Det er også den antitrombotiske (antikoagulerende) effekten av fiskeoljer (ikke alltid sett med DHA alene), men også dette kan sees på som nyttig eller skadelig avhengig av ens synspunkt og andre livsstils- og helsefaktorer.

Ønsker mer? Vel, det er evnen til langkjedede n-3 fettsyrer, generelt, for å redusere intra-myofibrillære triglyserider.(10) Dette kan tenkes å påvirke aerob ytelse med lang varighet negativt. Ergolytiske effekter har ennå ikke blitt vist så vidt jeg vet; det er bare en sannsynlighet med tanke på bruken av denne drivstoffkilden i trening med lav intensitet. (Normalt lagrer kroppen noen hundre gram fett som oljedråper der inne i muskelfibre.)

Vent litt, her ... Hei! MR. Luoma! Hører du til og med? Og du der bak, Mr. Shugart! Rett deg opp og hør punk, ellers glir jeg sukker i Benefiber-beholderen din. Hva tror du som vil gjøre med blodsukkernivået om kvelden, “Mr. Velocity Diet ”?

Hvor var jeg? Ah ja, jeg hadde lovet noen nye data om hvordan omega-3 fettsyrer metaboliseres. Så her går vi og innser at dens relative nyhet betyr mye data fra gnagere og mangel på bred enighet. Noe som slo meg som fascinerende er at de faktiske mekanismene bak hvordan disse uvanlige fettene fungerer, for eksempel i forbindelse med aspirin, først nå virkelig kommer til syne.(4,5,36) De faktiske biokjemiske kretsene blir ertet fra hverandre.

Molekyler ringte resolvins og protectins blant annet handle for å avslutte den inflammatoriske biokjemien i kroppen! Tenk deg hvordan denne kunnskapen kan hjelpe vår betente, kronisk syke og hydrogenerte verden. Og gjett hva disse biomolekylene kan være laget av? Duh! Å, og mens jeg er på en nerdete rulle, bør du også vurdere at den antatte betennelsesdempende, adiponektin ser ut til å bli hjulpet av langkjedede enumettet og omega-3, men skadet av mettet fett.(1. 3)

Det ser ut til at transfett og omega-6 fett ikke er vårt eneste betennelsesanliggende. Alt dette er viktige ting, men jeg vil ikke utdype problemet, for det gjelder for tiden nesten utelukkende "hvorfor" og ikke "hvordan". Dermed kjeder jeg meg ikke noen med esoterica før forskere videreutvikler temaet, potensielt mot farmasøytiske applikasjoner. For øyeblikket, slå opp de siterte referansene hvis du er nerdete nok!

Spesifikt for deg ingredienser ..

Men videre til oss krigertyper. Når vi blir mer spesifikke for kroppsbygging, kan vi også vurdere fordelene med DHA på blodlipidprofilen (spesielt hvis disse overføres til "høy-androgen hanner") og glukosetoleranse. Som vi alle vet, har de av oss som er involvert i fysikk / livsstil spesielle interesser i å optimalisere T og trene muskler til det ømme. Men henholdsvis disse anstrengelsene kan senke HDL i serum ("godt kolesterol") og hindre oss i å dele karbohydrater fortrinnsvis i muskelvev.

Selv om det etter min kunnskap ikke er noen aktuell forskning spesifikk for disse nøyaktige situasjonene (fiskeoljer administrert til velutdannede kroppsbyggere som øker T eller bruker "negativer"), er det indirekte bevis som ser lovende ut i det lange løp. For eksempel kan DHA heve HDL₂ subfraksjon av godt kolesterol med ca 29% (merkelig EPA reduserer faktisk HDL₃ innen 6.7%).(29) Sannheten blir fortalt, det er mange data der ute om de generelt gunstige effektene av fiskeoljer på serumlipider generelt, hovedsakelig fokusert på serum triglyserider, eller for deg biokjemikere, “triacylglyseroler” (TAG). Lipiddataene jeg har diskutert her, bekreftet disse andre studiene med en 18-20% reduksjon i serum TAG.

Også fra et hjertesynspunkt er en av de klareste fordelene med fiskeolje (spesielt DHA) dens antiarytmiske effekt. Dette er godt dokumentert som hovedårsaken til mindre hjertedød hos fiskeoljekonsumenter. De antiarytmiske effektene og de blodtrykksreduserende effektene av DHA (28) kan også være interessante for de som bruker sentralstimulerende midler før trening eller for de som meg med en familiehistorie av uregelmessig hjerterytme og høyt blodtrykk.

Langs de samme linjene, mekanisme for den antihypertensive effekten av DHA, som ikke er tilstede fra EPA (kl. 4.0g daglig i 6 uker), kan appellere til kroppsbyggere som forfølger en pumpe eller noen som er interessert i forbedret sirkulasjon (utvinning, utvinning av kroppsfett osv.): vasodilatasjon.(27) Arbeidet jeg refererer til her innebærer forbedret blodstrøm i underarmen, som du kanskje er enig i, er ganske anvendelig for hva kroppsbyggere kan se etter.

Og til slutt, det er minst en studie som flyter rundt der ute som støtter forestillingen om at betennelsen fra eksentrisk trening ("negativer") dempes etter 14 dagers tilskudd med et DHA + vitamin E + flavanoidtilskudd.(33) Nå, dette er faktisk data som er direkte gjeldende for vektløftere.

For oss er lavere interleukin-6 og C-reaktivt protein gode ting. Og disse effektene støttes av data fra ikke-idrettsutøvere som avslører et forhold mellom DHA-innholdet i hvite blodlegemer og lavere CRP.(25) Men la oss ikke helt ignorere den andre gunstige fiskefettsyren, EPA. Forholdet mellom EPA: DHA-tilskudd som best kan redusere katabolisk, inflammatorisk IL-6, uten å forstyrre andre immunparametere, ble rapportert i en studie å være 1.0: 2.5, med "terskeldosen" så lav som 0.44-0.94g daglig.(44) Etter vår undersøkelse her, trenger man ikke være en tydelig, utdannet liberal for å se flere potensielt beskyttende effekter når kroppsbyggere forfølge sine mål.

Hva? Jeg glemte noe? Takk for nitpicking. Jeg setter alltid pris på kunnskapen fra en hjernevasket konservativ som deg selv ..

Ja, ok, jeg nevnte også metabolismen av muskelglukose. Fiskeoljer har vist seg å forhindre en reduksjon i PI3-kinase (en del av cellulær insulinsignalering som faller sammen med både fettfattige dietter og muskelmikro-traumer.(11,10) Selv om det ikke er noen garanti for at dette vil "fikse" metabolske avvik relatert til disse selvpålagte erfaringene (husk at forskning aldri "beviser" noe, men bare gir bevis), men slike data gir en håpefull diskusjon. Tenk deg muskelveksten hvis vi funksjonelt kunne skyve glukose, aminosyrer og energi inn i skadede, motstandsdyktige muskler som ellers tåler en langsom og langvarig gjenopprettingsperiode.

Og kraftløftere kan også være håpefulle. Av de mange funksjonelle matvarene og kosttilskuddene som appellerer til kroppsbyggere, appellerer betydelig færre til kraftløftere. Slike gutter som jeg har trent med i mange år, fokuserer først og fremst på gjenoppretting av nervesystemet. Det er her DHA som en egen enhet virkelig får forskningsoppmerksomhet. Og så er det effektene på brusk og betennelse som kan redusere / behandle slitasjegikt og forlenge karrierenes levetid. Men jeg tror dette er historier for en annen dag.

Sette det sammen

Så for å oppsummere vår lille utforskning, overdreven betennelse og relaterte helseeffekter er store problemer i den vestlige verden. Disse problemene ligger til grunn for epidemiske sykdommer fra hypertensjon til hjertesykdom til diabetes og til og med beleirede idrettsutøvere på unike måter.

Videre er omega-3 fettsyrer, og spesielt DHA, kraftige stoffer som bekjemper inflammatoriske effekter uten å bokstavelig talt slette dem. Dermed ser de ut til å være et verdig tillegg til en styrkeidretts ernæringsstøtteregime generelt. Lav-karbo diett kan også ha interesse for både insulinfølsomhetsbevarende effekter og reduksjoner i kroppsfettavsetning.(10,31) Spesielt menn kan ha nytte av disse populasjonene, da testosteron ikke gir kroppen den samme DHA-boostende favør som østrogener. Det vil si at menn har omtrent 15% lavere andel DHA enn kvinner.(14)

EPA og DHA er uvanlige ved at de er underforbrukte diettkomponenter som har relativt få forurensningsfrie matkilder i vår moderne (forurensede) verden. Bevisst å søke tryggere kilder som hermetisert laks og / eller kosttilskudd er rimelig, ettersom selv typisk fiskinntak en gang om dagen ikke gir nok.(35, 40) Her er et sitat av Simopoulos (2002):

"Betydningen av omega-3 fettsyrer i kostholdet er nå tydelig, så vel som behovet for å gå tilbake til et mer fysiologisk omega-6 / omoega-3-forhold på ca. 1-4 / 1 i stedet for forholdet 20-16 / 1 levert av nåværende Western Diets. For å forbedre forholdet mellom omega-6 / omega-3 essensielle fettsyrer, vil det være nødvendig å redusere inntaket av omega-6 fettsyrer fra vegetabilske oljer og øke inntaket av omega-3 fettsyrer ved å bruke oljerike i omega-3 fettsyrer og øke inntaket av fisk til to til tre ganger per uke eller ta tilskudd.”

Bli proaktiv i å oppsøke det svakere, men unikt viktige "andre" omega-3-fettet, linoleat, kan hjelpe også - som kan redusere kaffe til under 200cc daglig. (Hør, jeg kjærlighet min java også, men sjekk ut en ny studie av Zampelas, et al. Am J Clin Nutr 2004; 80 (4): 862.) Smaksatt te (1) og Yogi Tea “Decaffe Roast” blir i økende grad mine alternativer hjemme. Å sette disse rutinene sammen med et betydelig enumettet fettinntak (hovedsakelig olivenolje og rapsoljer), i det minste noe "kardio" og kroppsfettreduksjon hvis det er for fett, vil bidra til å hindre betennelse fra å forstyrre helsen og kroppen din.

Nå slå det; Jeg vil ikke se deg henge etter referanselisten som forrige gang.

MERKNAD1: Det er viktig å ha et kritisk sinn. Som de fleste av dere allerede vet, blir jeg kompensert for mitt arbeid med Biotest og T-Nation. Dette inkluderer konsultasjon om det nye lipidproduktet. Som alltid, les, lær og tenk selv!

MERKNAD2: Når du graver gjennom forskning på egenhånd, bør du vurdere at det er mye debatt om hvilket fett du skal bruke som "placebo". Dette valget påvirker dataene sterkt, og det er ingen beste sammenligning fordi alle fettsyrer har farmasøytiske effekter.

MERKNAD3: Før du til og med spør, er jeg verken en liberal eller en troende buddhist. Kommentarene var ment å bare betente noen av dere, i henhold til artikkelens tema. Jeg tror imidlertid at TC og Chris ville være problemer i et klasserom.

Referanser og videre lesing

1. Amarakoon, A., et al. Endotoksinindusert produksjon av interleukin-6 forsterkes av vitamin E-mangel og reduseres av svart teekstrakt. Inflamm Res. 1995; 44 (7): 301-5.

2. Anderson, A., et al. Fettsyreprofil av skjelettmuskelfosfolipider hos trente og utrente unge menn. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000; 279 (4): E744-51.

3. Andersen, M. og Fritsche, K. (n-3) Fettsyrer og motstandsdyktighet mot smittsomme sykdommer. J. Nutr. 132: 3566-3576, 2002 ..

4. Arita, M. et al. Stereokjemisk tildeling, antiinflammatoriske egenskaper og reseptor for omega-3 lipidformidleren resolvin E1. 2005 Mar; J Exper Med, 201 (5): 713-722.

5. Bannenberg, G., et al. Molecular Circuits of Resolution: Formation and Actions of Resolvins and Protectins. J Immunol 2005, 174: 4345-4355.

6. Berringer, T., et al. Supplerende DHA endrer gunstig HDL- og LDL-underklasser hos pasienter med lav HDL. American heart Association Scientific Sessions 2003; Session AOP. 15.2 Human Lipoprotein Metabolism II # 1461.

7. Burdge, G. og Calder, P. Plasma-cytokinrespons i løpet av den postprandiale perioden: en potensiell årsaksprosess i vaskulær sykdom? Br J Nutr. 2005 Jan; 93 (1): 3-9.

8. Conquer, J. og Holub, B. Tilskudd med en alge kilde til dokosahaxaensyre øker (n-3) fettsyrestatus og endrer utvalgte risikofaktorer for hjertesykdom hos vegetariske personer. J Nutr. 1996; 126 (12): 3032-9.

9. Conquer, J og Holub, B. Tilskudd med en alge kilde til dokosaheksaensyre øker (n-3) fettsyrestatus og endrer utvalgte risikofaktorer for hjertesykdom hos vegetariske personer. J Nutr. 1996; 126 (12): 3032-9.

10. Delarue, J., et al. N-3 langkjedede flerumettede fettsyrer: et ernæringsverktøy for å forhindre insulinresistens assosiert med type 2 diabetes og fedme? Reprod Nutr Dev 2004; 44 (3): 289-99.

11. DelAguila, L., et al. Muskelskade forringer insulinstimulering av IRS-1, PI 3-kinase og Akt-kinase i menneskelig skjelettmuskulatur. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 jul; 279 (1): E206-12.

12. deRuiz, G. et al. Vanlig fiskinntak er assosiert med redusert LDL-følsomhet for oksidasjon ex vivo. Lipider 2002 apr; 37 (4): 333-41.

1. 3. Fernández-Real, J., et al. Sirkulerende profil for Adiponectin og plasmafettsyre. Klinisk kjemi. 2005; 51: 603-609.

14. Giltay, E., et al. Dokosaheksaensyre-konsentrasjoner er høyere hos kvinner enn hos menn på grunn av østrogene effekter. Am J Clin Nutr 2004; 80 (5): 1167-1174.

15. Grimsgaard, S., et al. Effekter av høyt renset eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre på absorpsjon av fettsyrer, inkorporering i serumfosfolipider og post-prandial triglyseridemi. Lipider 1998; 33 (2): 131-138.

16. Grimsgaard, S., et al. Svært renset eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre hos mennesker har lignende triacylglyserolsenkende effekter, men divergerende effekter på serumfettsyrer. Am J Clin Nutr. 1997; 66 (3): 649-59.

17. Grimsgaard, S., et al. Effekter av høyt renset eikosapentaensyre og docosahaxaensyre på hemodynamikk hos mennesker. Am J Clin Nutr 1998; 68: 52-59.

18. Hansen, J., et al. Effekter av høyt renset eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre på absorpsjon av fettsyrer, inkorporering i serumfosfolipider og postprandial triglyseridemi. Lipider. 1998 februar; 33 (2): 131-8.

19. Hundal, R., et al. Mekanisme der høydose aspirin forbedrer glukosemetabolismen ved type 2 diabetes. J Clin Invest. 2002 mai; 109 (10): 1321-6.

20. Kelly, D., et al. Inntak av docosahexaensyre hemmer naturlig drapscelleaktivitet og produksjon av inflammatoriske mediatorer hos unge friske menn. Lipider, 34 (4): 317-324, 1999.

21. Kew, S., et al. Effekter av oljer som er rike på eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre på immuncellsammensetning og funksjon hos friske mennesker. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (4): 674-81.

22. Kremer, J., et al. Fiskeolje fettsyretilskudd ved aktiv revmatoid artritt: en dobbeltblindet, kontrollert, crossover-studie. Ann Intern Med 106: 497-503, 1987.

23. Lobner K. og Fuchtenbusch, M. Betennelse og diabetes. MMW Fortschr Med. 2004; 146 (35-36): 32-3, 35-6.

24. Lowery, L. Fett og sportsnæring i kosten: En grunning. Tidsskrift for idrettsvitenskap og medisin. 2004; 3 (3): 106-117. Tilgjengelig på: http: // www20.uludag.edu.tr /% 7Ehakan / sbtd / vol3 / n3 / 1 / v3n3-1abst.php.

25. Madsen, T., et al. C-reaktivt protein, diett n-3 fettsyrer og omfanget av kranspulsåren. Am J Cardiol 2001; 88 (10): 1139-42.

26. Morcos, N. og Camilo, K. Akutt og kronisk toksisitetsstudie av kombinasjon av fiskeolje og hvitløk. Int J Vitam Nutr Res 2001; 71 (5): 306-12.

27. Mori, T., et al. Differensielle effekter hvis eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre på vaskulær reaktivitet av underarmens mikrosirkulasjon hos hyperlipidemiske, overvektige menn. Sirkulasjon 2000; 102 (11): 1264.

28. Mori, T., et al. Docosahexaensyre, men ikke eikosapentaensyre, senker blodtrykk og hjertefrekvens hos mennesker. Hypertensjon 1999; 34: 253-260.

29. Mori, T., et al. Rensede eikosapentaensyrer og dokosaheksaensyrer har differensielle effekter på serumlipider og lipoproteiner, LDL-partikkelstørrelse, glukose og insulin hos lett hyperlipidemiske menn. Am J Clin Nutr 2000; 71 (5): 1085-1094.

30. Muskiet, F., et al. Er docosahexaensyre (DHA) viktig? Leksjoner fra DHA-statusregulering, vårt eldgamle kosthold, epidemiologi og randomiserte kliniske studier. J Nutr 2004; 134: 183-186.

31. Nakamura, M., et al. Metabolisme og funksjoner av svært umettede fettsyrer: en oppdatering. Lipider 2001; 36 (9): 961-4.

32. Oken, H., et al. Lavdose-dokosaheksaensyre reduserer triglyserider og øker HDL-kolesterol hos friske voksne. American heart Association Scientific Sessions 2003; Session AOP. 15.1 Human Lipoprotein Metabolism # 630

33. Phillips, T., et al. Et kosttilskudd demper IL-6 og CRP etter eksentrisk trening hos utrente menn. Med Sci Sports Øvelse 35 (12): 2032-2037.

34. Pickup, J. Betennelse og aktivert medfødt immunitet i patogenesen av type 2 diabetes. Diabetesomsorg. 2004; 27 (3): 813-23.

35. Rupp, H., et al. Risikostratifisering med “EPA + DHA-nivået” og “EPA / AA-forholdet” Fokus på antiinflammatoriske og antiarytmogene effekter av langkjedede omega-3 fettsyrer. Herz. 2004 nov; 29 (7): 673-685.

36. Serhan, C., et al. Resolvins: En familie av bioaktive produkter av Omega-3 fettsyretransformasjonskretser initiert av aspirinbehandling som motvirker proinflammasjonssignaler. 2002 okt; J Exper Med 196 (8): 1025-1037.

37. Schmidt, M. og Duncan, B. Diabesitet: en inflammatorisk metabolsk tilstand. Clin Chem Lab Med. 2003; 41 (9): 1120-30.

38. Simoncikova, P., et al. Sammenligning av ekstrapankreatisk virkning av gamma-linolensyre og n-3 PUFAs i diettindusert insulinresistens med høyt fettinnhold. Endocr Regul 2002 des; 36 (4): 143-9.

39. Simopoulos, A. Omega-3 fettsyrer i betennelse og autoimmune sykdommer. J Am Col Nutr 2002; 21 (6): 495-505.

40. Sujata L. Association of Dietary Fish and n-3 Fatty Acid Intake With Hemostatic Factors in the Coronary Ararter Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Arterioscler Thromb Vascr Biol 1998; 18: 1119-1123.

41. Theobald, H. et al. LDL-kolesterolhevende effekt av lav dose docosahexaensyre hos middelaldrende menn og kvinner. Am J Clin Nutr 2004; 79 (4): 558-563.

43. Vidgren, H., et al. Inkorporering av n-3 fettsyrer i lipidfraksjoner og erytrocyttmembraner og blodplater under kosttilskudd med fisk, fiskeolje og docosahexaensyre-rik olje blant friske unge menn. Lipider. 1997; 32 (7): 697-705.

Wallace, F., et al. Sammenligning av effektene av linolje og forskjellige doser fiskeolje på mononukleær cellefunksjon hos friske mennesker. Br J Nutr. 2003 mai; 89 (5): 679-89.

44. Wallace, J. Hvis hjertesykdom er en betennelsessykdom, hva med risikofaktorene? Am Soc Exerc Physiol Natl Mtg. 2. april 2004.

45. Yudkin, J., et al. Betennelse, fedme, stress og koronar hjertesykdom: er interleukin-6 koblingen? Aterosklerose 2000 feb; 148 (2): 209-14.

46. Zhender, M., et al. Ytterligere glykogen reduseres under tidlig utvinning etter eksentrisk trening til tross for høyt karbohydratinntak. Eur J Nutr. 2004 juni; 43 (3): 148-59. Epub 2004 6. januar.