Takk for guzzling mais sirup

3783
Abner Newton
Takk for guzzling mais sirup

Bullshit om høy fruktose mais sirup (HFCS) blir ganske tykk. Helsepersonell har advart oss mot overforbruk av ting, og PR-sjakaler har svuppet inn for å gjøre skadekontroll.

"Den er laget av mais," sier de. “Det er ernæringsmessig det samme som sukker.”

Dette minner meg om den klassiske filmen, Takk for røyking, og det viser bare at du kan støtte ethvert krav, uansett hvor latterlig, hvis du masserer dataene nok.

Hvis de varme og fuzzy beroligelsene fra maisirupindustrien har gjort at du ikke er overbevist om at deres gloopy dritt er bra for deg eller din familie, så les videre. Jeg kommer til å legge de harde fakta. HFCS kan være søtere enn sukker, men når det gjelder helsen din, er det ikke så freakin 'sweet. I det hele tatt.

Fakta nr. 1: HFCS er ikke det eneste problemet sukker.

Alt sukker som inneholder fruktose er spesielt problematisk sett fra et helseperspektiv. Til tross for navnet er HFCS ikke så “høy fruktose” som du kanskje tror. Avhengig av type er det vanligvis 42 til 55 prosent fruktose.[3] Førstnevnte er vanlig for fast mat, og sistnevnte for drikkevarer. Akkurat som PR-sjakaler hevder, er det kjemisk lik bordsukker, som er 50 prosent glukose og 50 prosent fruktose.

Sukrose ligner veldig på majssirup.

Selv om disse sukkerne ikke har den ekstremt høye glykemiske indeksen av rå glukose, forårsaker de en kombinasjon av hyperinsulinemi og avvikende intracellulær metabolisme, noe som igjen skaper dobbeltvirkning av lipogenese (fettskaping) og glykatisering (gummierte kroppsproteiner). Mer om alt dette senere. For nå er det nok å vite at fruktoseholdig sukker ikke er så god.

Fakta nr.2: Kilden til sukkeret gjør hele forskjellen.

Med raskere gastrisk tømming [7, 9] og større svingninger i blodsukkeret sammenlignet med faste måltider, er væsker selv en betraktning. Selv om litteraturen ikke er enstemmig om dette, skaper det bare å drikke kaloriene positiv energibalanse.[8] Det vil si at alle som drikker kaloriene i flytende form, er mindre sannsynlig å kompensere for inntaket ved senere måltider.

Den naturlige reguleringen av daglig energiinntak blir forstyrret. Selv om dette kan brukes til en fordel (f.eks.g. bulking), kan det også være dårlig. Uansett hva du kanskje har hørt, er alle kalorier ikke skapt like: karbohydrater som klasse er mer "fetende" enn proteiner.[6, 16, 17]

Visst, du kan finne data om at HFCS-drikkevarer ikke er forskjellige i metthetsverdien enn sukrosedrikker, eller til og med melk, [23] men vi må virkelig vurdere type av næringsstoffer i disse drikkene. Hvis de alle på samme måte skaper positiv energibalanse, tror jeg jeg velger næringsrik melk.

Rette flytende karbohydrater som majssirup med høy fruktose eller sukroseoppløsninger blir fordøyd og metabolisert på en bestemt måte, og de er det første valget av tørste amerikanere. Sportstilskuddsdrikker og populære drikkevarer er fylt med dem. Vi har alle lest etiketter som sier "inneholder mindre enn 5 prosent juice.”Dette er markedsføringstale for“ falske.”

Fakta nr.3: Metabolsk kaos oppstår etter HFCS-inntak.

La meg spørre deg om dette: hvor i naturen kan våre forfedre til jeger-samler raskt suge ned 100 gram sukker? Du gjettet det, ingen steder. Det er bare ikke det naturlig. Det forbløffer meg at menneskekroppen til og med kan takle en Super Big Gulp. Og faktisk, det gjør ikke det takle det veldig bra.

Den moderne jeger-samleren kommer tilbake med steinbruddet.

Når et menneske raskt introduserer at mye sukker, kroppen hans gjør det den må: gjøre det om til triglyserider (fett). Jeg har sett noe forstyrrende blodarbeid etter inntak av et fettfritt måltid med høyt fruktose, der forsøkenes blodverdier så ut som om de nettopp hadde ulvet ned stekt kylling. Hvordan kan dette være?

Fruktose viser virkelig lipogenesen ved å omgå det viktigste regulatoriske enzymet i vår karbohydratbiokjemi, PFK-1. Dette forsyner kroppene våre med en rikelig forsyning av acetyl-CoA og glyserol, byggesteinene av fett.[5]

Fruktose i cellemetabolismen: følg den gule fettveien.

Fakta 4: Fruktosegummi i vevet ditt.

Sammenlignet med glukose (som du nesten aldri finner helt av deg selv i kostholdet), har fruktose en mye større tendens til å glykatere (eller glykosylat hvis du foretrekker) omkringliggende proteiner. [12, 21] Du har sikkert hørt om glykosylering før. Glykosylert hemoglobin (HbA1c) er en vanlig markør for tidligere glukosetoleranse, brukt til å teste diabetikere.

Glykosylering er mer enn en indikator på at noens blodsukker løper høyt. Som et bredere fenomen har det vært knyttet til forstyrret cellefunksjon og aldring.[12, 13] Jeg pleide å tro at fruktoseutseendet i blodet var ubetydelig (leveren konverterer det meste til glukose), men i dagens HFCS og sukrose-gal miljø, øker den lille 4-8 mg / dl i blodfruktosedagen -in og dag-ut kan bli et problem. Jeg vil ikke at DNA eller kollagen skal bli skadet av glykosylering.[12]

Fakta 5: Fruktose er et stort problem hvis du har metabolsk syndrom.

Fruktoseinntak er spesielt problematisk for 10 til 30 prosent av befolkningen (og 6 prosent av studenter) som allerede er insulinresistente på grunn av metabolsk syndrom.[14, 15] Dette er en samling av visceral fettakkumulering, høyt triglyserider og LDL-kolesterol, lavt HDL, høyt blodtrykk og dårlig glukosetoleranse.

Spesielt kan det krype på middelaldrende gutter. Deres sentrale kroppsfett (visceralt fett bak magesekken) har en høyere omsetningshastighet, som gir noen ekstra fettsyrer til de nye "byggesteinene" som blir gjort tilgjengelig av inntatt fruktose.[11] Sluttresultatet er enda større lipogenese, som finner sted hos et individ som allerede har lagret overskuddsfett på det verste stedet. Fett får fett. Det er en ond syklus, som må snus av sukkerreduksjon, trening og medisinsk inngrep.

Fakta 6: HFCS er fetende, og det er overalt.

Fra både et biokjemisk synspunkt, som vi har diskutert, og fra et epidemiologisk synspunkt (fedmetrender som speiler HFCS-introduksjon i matforsyningen), ser majssirup med høy fruktose ut til å være et problem.[5, 18]

Epidemiologisk bevis er ikke årsak og virkning, selvfølgelig (et faktum nyhetsmediene overser til tider), men forholdet mellom HFCS og fedme er faktisk mistenkelig. HFCS-forbruket har vokst ti ganger de siste tiårene til hele 9% av U.S. kaloriinntak.[4, 5] Og vi vet alle hva som har skjedd med fedmene i den tidsperioden.

Jeg kan knapt forstå at nesten en av ti ting amerikanerne nå inntar er HFCS. Min "helsekost" granola barer er fullpakket med den. Jeg smakte til og med litt søthet i noen kyllingbrystene min kone kjøpte. Jeg så på etiketten, og du kan gjette hva jeg fant på ingredienslisten. HFCS i kyllingbryst! Er ikke noe hellig?!

Men det er mer med maissirup som gjør folk fete enn bare det faktum at folk spiser mer av det enn noen gang. Vi har den ukontrollerte glykolytiske oversvømmelsen som vi diskuterte tidligere, og her er et annet faktum: fruktose induserer faktisk lipogene enzymer.

Ifølge en studie, "Langvarig absorpsjon av fruktose ... forårsaker enzymtilpasninger som øker lipogenese og VLDL-sekresjon, noe som fører til triglyseridemi, redusert glukosetoleranse og hyperinsulinemi.”[19]

Det stemmer, eksponering for fruktose forbereder kroppen til å gjøre det siste du vil at den skal gjøre: konvertere fruktosen til fett og lagre den.

Og selv om det er grunn til å tro at trente individer med delvis utarmede glykogenlagre har en viss kapasitet til å motstå fruktosens lipogene effekter, [2] til og med trening ser ikke ut som perfekt beskyttelse, i det minste hos rotter: “vi konkluderer med at hepatisk lipogen enzyminduksjon ved mating med høyt karbohydratmåltid kan hemmes ved trening [men] at et fruktoserikt kosthold kan dempe denne treningsinduserte nedreguleringen.“[10]

Bare si nei.

I sum, når noe ser ut som et helseproblem, og fungerer som et helseproblem, gjett hva? Det er en helseproblem, og PR være forbannet. Jeg håper denne artikkelen har hjulpet deg med å kutte gjennom forvirringen. Del disse fakta med familien din neste gang du ser en reklame som takker deg for å ha sukket mais sirup. Bedrifter må innse at det er tenkende menn og kvinner i denne verden som ser sin drittsekk for hva det er, og kan svare dem riktig.

Referanser

1. Abraha, A., et al. Akutt effekt av fruktose på postprandial lipemi hos diabetikere og ikke-diabetespasienter. British Journal of Nutrition (1998), 80, 169-175.

2. Acheson, K., et al. Glykogenlagringskapasitet og de novo lipogenese under massiv overfôring av karbohydrat hos mennesker. Am J Clin Nutr 1988 aug; 48 (2): 240-7

3. Anderson, H. Mye plager med majssirup med høy fruktose i drikkevarer: kjøttet av saken. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1577-8.

4. Bantle, J., et al. Effekter av diettfruktose på plasmalipider hos friske personer. Am J Clin Nutr 2000 nov; 72 (5): 1128-34.

5. Bray, G., et al. Forbruk av majssirup med høy fruktose i drikkevarer kan spille en rolle i fedmenes epidemi. Am J Clin Nutr. 2004 apr; 79 (4): 537-43.

6. Buchholz AC, Schoeller DA. Er en kalori en kalori? Am J Clin Nutr. 2004 mai; 79 (5): 899S-906S.

7. Clarkston, W., et al. Bevis for anoreksi av aldring: gastrointestinal transitt og sult hos friske eldre vs. unge voksne. Er J Physiol. 1997 januar; 272 (1 Pt 2): R243-8.

8. DellaValle, D., et al. Påvirker inntaket av kalori og ikke-kalori drikke med et måltid energiinntaket? Appetitt. 2005 apr; 44 (2): 187-93

9. Edelbroek M., et al. Gastrisk tømming og fordeling av olje i nærvær av en væske eller et fast måltid. J Nucl Med 33 (7): 1283-90.

10. Fiebig, R., et al. Treningstrening nedregulerer lipogene enzymer i mat hos rotter: fruktose versus komplekse karbohydratdieter. J Nutr 128 (5): 810-817.

11. Fried S, Rao S. Sukker, hypertriglyseridemi og hjerte- og karsykdommer. Am J Clin Nutr 2003 78 (4): 873S-880S

12. Gaby, A., Bivirkninger av diettfruktose. Alt Med Rev. 2005 10 (4): 294-306.

1. 3. Hipkiss, A. Kostholdsbegrensning, glykolyse, hormese og aldring. Biogerontologi. 2006 13. september; [Epub foran utskrift]

14. Huang, T., et al. Overvekt og komponenter i det metabolske syndromet hos studenter. Diabetes Care 2004; 27: 3000-3001.

15. Israili, Z., et al. Metabolisk syndrom: behandling av hypertensive pasienter. Er J Ther. 2007 jul-august; 14 (4): 386-402.

16. Krieger, J., et al. Effekter av variasjon i protein- og karbohydratinntak på kroppsmasse og sammensetning under energibegrensning: en meta-regresjon. Am J Clin Nutr. 2006 februar; 83 (2): 260-74.

17. Legmann, D., et al. (2003). Et redusert forhold mellom karbohydrat og protein i kosten forbedrer kroppssammensetningen og blodlipidprofiler under vekttap hos voksne kvinner. J Nutr 133 (2): 411-417.

18. Lowery, L. Kornsirup med høy fruktose og fedmeepidemien. Robinson Memorial Hospital Medical Grand Rounds. 16. januar 2008, Ravenna, OH, USA.

19. Mayes, P. Mellomliggende metabolisme av fruktose. Am J Clin Nutr 1993 nov; 58 (5 Suppl): 754S-765S fruktose lipogen

20. Phillips, S., et al. Økninger i skjelettmuskulaturen GLUT-1 og GLUT-4 etter utholdenhetstrening hos mennesker. Er J Physiol. 1996 mars; 270 (3 Pt 1): E456-62.

21. Schalkwijk, C., et al. Fruktosemediert ikke-enzymatisk glykering: søt kobling eller dårlig modifikasjon. Diabetes / Metabolism Research and Reviews 20 (5): 369-382.

22. Smutok, M., et al. (1994). Effekter av treningstilstand på glukosetoleranse hos menn med unormal glukosestyring. Int J Sports Med 15 (6): 283-289.

23. Soenen S, Westerterp-Plantenga MS. Ingen forskjeller i metthetsfølelse eller energiinntak etter majssirup med høy fruktose, sukrose eller melk. Am J Clin Nutr. 2007 desember; 86 (6): 1586-94

24. Tougas, G., et al. Vurdering av gastrisk tømming ved bruk av et fettfattig måltid: etablering av internasjonale kontrollverdier. Er J Gastroenterol. 2000 juni; 95 (6): 1456-62.


Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.