Uutholdelig - Del 1

Hvor mye betyr glukosetoleranse - eller intoleranse - for en kroppsutøver? Med alt snakk i T-mag og T-mag-forumet, er det på høy tid at vi tar for oss noen grunnleggende ting.

Mange av oss innser at fedme er relatert til dårlig karbohydrathåndtering hos type II diabetikere, men hva med resten av oss? Hvorfor er insulin et “Jekyll og Hyde” hormon som kan være venn og fiende? Hvorfor får John Berardi panikk over koffeinens innvirkning på glukosetoleranse? (Det er delvis tunge i kinnet, John!) Hvorfor fortsetter jeg å harpe på viktigheten av næringstids timing / tidsmessig ernæring? Hvordan kan vi håndtere insulin til vår estetiske og sunne fordel? Hvorfor fortsetter jeg å stille så mange spørsmål?

Det er fortsatt så mange spørsmål rundt glukosetoleranse for kroppsbyggere at hele problemet kan bli, godt, utålelig!

La oss svare på minst noen av disse vanskelige spørsmålene. Og hei, la oss gjøre det med noen få anekdoter, slik at du ikke alle sovner!

For det første vet mange lesere at insulin er vårt mest anabole hormon. Men hvor anabole er det? En gang i tiden, før en proteintilskudd / bodybuilding-studie, dukket et ganske lite og utmattet forskningsfag opp for å være frivillig. Han uttalte at han "pleide å være stor" og at han var en type I-diabetiker (ingen endogen insulinproduksjon) og ikke hadde brydd seg om å ta insulinet hans i det siste. Han forklarte da at han angivelig hadde tapt over 30 pund i løpet av de foregående 2-3 månedene. Dude. Liker du å ha fru. Butterworths sirup for blod? Hva med det fine tåkesynet, konstant tissing, tørst, sult og alle de andre farlige risikoene for diabetes?!

Unødvendig å si at han ble videresendt til helsemyndigheter og ikke kunne delta i proteinforskningen vår. Ingen mengder tilskudd skulle hjelpe denne fyren. Men du kan se effekten av insulin. Ta den bort og bom! Du er liten.

Motsatt er mange av dere også klar over insulinets fettbyggende kraft. Du vet sannsynligvis også om den økende tilstanden til diabetes og syndrom X i U.S. I Temporal Nutrition nevnte jeg at jeg har brukt mye tid på et lokalt medisinsk senter som har hatt fantastiske resultater ved bruk av Metformin med overfett, hyperinsulinemiske (insulinresistente) pasienter.

Selv om de har nesten normale blodsukkerkonsentrasjoner, viser de absolutt nøttete insulinnivåer for å holde blodsukkeret i sjakk. Denne typen insulinresistens, en gang betraktet som et voksent problem som type II-diabetes, skjer ofte nå med barn også (som type II-diabetes generelt nå til dags).

Ernæringstilstanden i det vestlige samfunnet kommer til helvete i en sukkerholdig håndkurv. Ved å korrigere den metabolske situasjonen med legemidler, men disse pasientene faktisk miste 1-2 pounds, antagelig av fett, per uke med få andre livsstilsendringer. Wow!

Ser vi nærmere på mekanismene bak slik kraft, ser vi at adipocytter (fettceller) har en evne til å svare på insulin med en massiv tredobling av glukoseopptaket (og påfølgende lipogenese) mens myocytter (muskelceller) svarer med bare en 3.2 ganger økning.(2) Derfor kan du øke insulinnivået gjentatte ganger med raffinerte karbohydrat- eller karbohydratplussmåltider (f.eks.g. barn frokostblandinger, smultringer, pannekaker, hvitt brød med smør, pasta med margarin og ost osv. osv ...) bygger (eller konserverer) mer fett enn det gjør muskler.

Figur 1. Foreslått terskeldiagram over insulin

Her er et skummelt sitat:

"Det blandede fett- og karbohydratinntaket hos mennesker gjør at fett i fôret kan gi lipid til lagring i en mer energieffektiv prosess enn det som ville oppnås hvis signifikant lipogenese fra karbohydrat oppstod (i.e. 2 mot. 23% av inntatte kalorier) ... ”(2)

Hvem vil lagre lipid i en "energieffektiv prosess", i det minste i den moderne verden? Yikes! Igjen er søppelfett og raffinerte karbohydrater vanligvis ikke dine venner. Men ikke ta mitt ord for det. Noen ganger hjelper det å faktisk visualisere hva som kan skje i en persons “rørleggerarbeid” etter et fett måltid, eller til og med en fastet tilstand hvis glukosemetabolismen hans blir dårlig nok. Dette er ikke et problem forbeholdt lærebøker og nerdeteoretikere. Det er altfor ekte; du kan vanligvis ikke se det.

Men nå kan du. Her er en sammenligning av faktisk fastende morgenblod (serum separert) hentet fra en sunn idrettsutøver mot en hyper-triacylglycerol (hyper-TAG, "fett blod"), insulinresistent fyr ..

Det fine, klare, ravfargede serumet til venstre er åpenbart å foretrekke, men det bokstavelig talt kremete, tyktflytende serumet til høyre løper faktisk gjennom mange amerikanernes vener (og arterier). Ugh! (Forresten, dette er ikke et utvalg fra diabetikeren uten kontroll jeg nevnte tidligere.) Og her er en annen anekdote for ytterligere å illustrere: Min søster, som er kirurg, sa at hun har operert individer hvis blod var så tykt av fett at det så ut som rosa skum da hun gjorde snitt. Dobbelt Ugh! Det er nok til å få deg til å slippe junk food for alltid, eh?

Men tilbake til muskel versus fett ting ... Kroppsfett er absolutt ikke ment å være den eneste mottakeren av sirkulerende fettsyrer og glukose. Delvis på grunn av hvor utbredt det er i kroppen, er det MUSKEL som er det primære stedet for glukoseavsetning (som glykogen) i sunne situasjoner.(2,12) (Vi vil ikke bekymre oss for lagring og produksjon av leverglykogen akkurat nå.)

Våre dusinvis av kilo muskelmasse fungerer som et "normalt" glukoseavsetningssted, men har ikke samme kapasitet til å øke glukoseopptaket (i møte med skrikende insulinkonsentrasjoner) som fettvevet vårt. Hvorfor er vi så forbannet? Fordi våre forfedre i utvikling, som du har fått din genetiske sammensetning fra, ikke opplevde unaturlige moderne insulinogene mareritt som bakverk, brus og Coco Puffs. Hvor i den naturlige verden kunne du finne matvarer som tillater et lett forbrukbart hundre gram sukker eller mer? Likevel er det enkelt å gjøre i dag.

I sterk kontrast vandret våre nomadiske forfedre hele dagen (forenklet opptak av muskelglukose [4]) og jaktet / fôret / beitet på matvarer som var hele, ofte rå, porsjonskontrollert (av nødvendighet, men også god [5, 11] ) og / eller hadde lav glykemisk indeks.

Å vite dette, hvorfor skulle man spise 100 g raffinerte karbohydrater og få insulinet opp nær 100 mU / L (å foretrekke fastende insulin = 1-15 mU / L) når det er FET som i løpet av perioder som ikke trener, vil være den grådigste mottakeren av mye av det blodsukkeret? Hør her, insulin spiller en viktig rolle i å stimulere “lipoprotein lipase” (LPL, enzymet som frigjør fettsyrer fra chylomikroner og VLDL i sirkulasjonen) OG har en direkte stimulerende effekt på de frie fettsyrenes opptak av adipocytter.(2) Kan du si "lipogenese" (fettbygging)?

Det er ikke å si at vi vil ha sukker og fett igjen i blodet vårt som bildet vist ovenfor, men vi vil heller ikke at høye insulinnivåer skal hamre det hele inn i kjærlighetshåndtakene våre! [Merk: fiskeoljer ser ut til å ha evnen til å forsterke LPL i muskler mens de reduserer det i fettceller, og renser blodstrømmen for fettsyrer med den foretrukne mottakeren mens du forbedrer glukosetoleransen mot oppstart!(1)]

Selvfølgelig er timing avgjørende for næringsdeling, så massivt karbohydratinntak og en påfølgende insulinpike er faktisk fordelaktig etter trening. Bare begrens det til noen få timer etter trening, og unngå massiv blodsukker / insulinrespons helt på "av" -dager.

Figur 2. Typiske blodsukkerresponser på 75 g sukker hos kroppsbyggere

Så du skjønner, det er et ledelsesproblem. Når det får nok insulin, pund-for-pund, fett "vinner dragkampen" på en måte - i det minste i ro. De av dere som har lest arbeidet mitt vet at jeg ofte harper på dette, men her er det igjen: insulin er under vår kontroll som ingen andre anabole hormoner. Bruk denne kraften!

Testosteron, veksthormon og andre er bare mer selvregulerende ved sammenligning. Og angående glukosetoleransetilskudd som krom, vanadium, magnesium, pinitol og mange andre botaniske stoffer, må vi huske at regulering av mat er avgjørende. Mindre spennende for noen kanskje, men overordnet! Å komme vekk fra overdreven mettet fettinntak og fokusere på enumettet (olivenolje) og spesifikke flerumettede stoffer (fiskeolje), sammen med fiber og protein, gjør betydelige forbedringer over en periode på bare uker!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Som vanlig er fett i fett en stor faktor. Som bemerket av Louheranta og kolleger: ”Både mengden og kvaliteten på fett kan endre glukose og insulinmetabolisme.”(6) Hyggelig!

Vel, det er nok til å fordøye (ordspill ment) for nå. Still inn på del 2 neste uke hvor vi diskuterer måter vi kan prøve å kontrollere insulins vilkårlige anabole funksjoner og ende opp med å utnytte Mr. Hydes krefter for godt.

Referanser

1. Baltzell, J., Lipoprotein lipase hos rotter matet fiskeolje: tilsynelatende forhold til insulinnivået i plasma. Lipider 1991 apr; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, jeg. Hormon-, cytokin- og næringsstoffinteraksjon. I: Shils, M., et al. (Red.) Moderne ernæring innen helse og sykdom. Philadelphia, PA: Lippincott Williams og Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Kostfiber i behandling av diabetes: myte eller virkelighet? Dig Liver Dis. 2002 Sep; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. Den insulinlignende effekten av muskelsammentrekning. Treningssport Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Nibbling versus gorging: metabolske fordeler av økt måltidsfrekvens. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., et al. Assosiasjon av fettsyreprofilen til serumlipider med glukose og insulinmetabolisme under 2 fettmodifiserte dietter hos personer med nedsatt glukosetoleranse. Am J Clin Nutr. 2002. august; 76 (2): 331-7.

7. Legmann, D., et al. (2003). Et redusert forhold mellom karbohydrat og protein i kosten forbedrer kroppssammensetningen og blodlipidprofiler under vekttap hos voksne kvinner. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. In vitro-studie av mulig fiberfiber i senking av serumglukose etter måltid. J Agric Food Chem. 2001 feb; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., et al. Effekten av innkapslet løselig fiber på karohydratmetabolismen under trening. Int J Sport Nutr. 1999 mar; 9 (1): 13-23.

10. Rasmussen, O. Gunstig effekt av olivenolje hos pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes. Effekten på blodtrykk, blodsukker og lipidnivåer av et fettfattig kosthold rik på enumettet fett sammenlignet med et karbohydratrikt kosthold. Ugeskr Laeger 1995 20. februar; 157 (8): 1028-32.

11. Tale, D. og Buffenstein, R. (1999). Større appetittkontroll assosiert med økt spisefrekvens hos magre menn. Appetitt 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Fett og insulinvirkning hos mennesker. Br J Nutr. 2000 mar; 83 Suppl 1: S91-6.