Kroppen er ikke en enkel, lineær eller grei maskin - den er kompleks. Og å overkomplisere fettreduksjonsprosessen gir vanligvis tilbakeslag. Men bare fordi fysiologien er rotete, betyr ikke det at handlingene dine ikke kan være enkle og effektive.
Å forstå mer om hormonet leptin kan hjelpe deg med å avdekke svarene for å bli slankere.
Først, her er et kort kollisjonskurs om dette viktige hormonet.
Leptin ble oppdaget av forskere på 50-tallet. Spol frem til 90-tallet da det ble "gjenoppdaget", og mange spådde at det ville være det største vekttap gjennombrudd noensinne.
Det er et hormon som primært frigjøres av fettceller (adipocytter) og fungerer for å regulere appetitt, kroppsfettmasse og basal metabolsk hastighet.
Inntil for bare noen få år siden trodde forskere at fettceller bare var et oppbevaringssted for stygge kroppsfett.
Vi vet nå at de er veldig metabolske aktive, frigjør og mottar et utall messengerhormoner, hvorav den ene er leptin.
Leptin reiser opp til hjernen hvor det virker på reseptorer i hypothalamus for å hemme appetitten.
Mer leptin i hjernen din = mindre matinntak.
Dette er gode nyheter for alle som ønsker å bli slankere, siden mer leptin betyr at du er mindre sannsynlig å overspise. Leptin er kroppens måte å bremse på fettøkning ved å redusere appetitten.
Det kroniske nivået av leptin du har, er også et grovt mål på mengden fett du har på kroppen din. Mange ting kan påvirke leptin som vist i tabellen nedenfor:
Forskere på 90-tallet gjorde en serie museksperimenter for å vise at mus med rotet leptin ble sterkt overvektige. Metabolismen var lavere, de beveget seg ikke så mye, og de spiste tonnevis med mat.
Musene laget ikke noe leptin i det hele tatt. For å gjøre musene mager, injiserte de det med leptin, og voila - tynne mus igjen!
Forskerne trodde dette var løsningen på fedmeproblemene: bare injiser mennesker med leptin og poof, tynne mennesker. Problemet er at det ikke fungerte.
Forskere målte blodnivåer av leptin hos overvektige mennesker, og fant ut at deres leptinnivåer var skyhøye!
Det skulle ikke skje. Leptinnivået ble forventet å være lavt siden menneskene var fete. Når leptin øker, forteller det hjernen at kroppen har nok fett. Så du skjønner hvorfor de forventer lave leptinnivåer i overvektige populasjoner.
Som du husker, ble musene i studiene tynnere når de ble injisert med leptin (og dermed økte nivået). Men de overvektige menneskene hadde allerede høye nivåer av leptin. Å injisere mer leptin var som å pisse i havet for å prøve å heve vannstanden.
Det forskerne oppdaget var at reseptor for leptin kan være det som er ute av veie hos overvektige.
Reseptoren forteller ikke hjernen at leptin er høyt. De kan ha tonnevis med leptin, men hjernen kan ikke si det siden reseptoren er ødelagt. Så svaret på tynnhet handler ikke om å øke leptin, men å øke kroppens følsomhet for det.
Vi vet allerede at sprintrening er en fin måte å forbrenne fett på, men det kan ha en annen fordel. Forskere i 2011 så på sprints som et leptinsignalimiterende.
I motsetning til de fleste undersøkelser, brukte denne studien en gruppe fitne mennesker som var ganske magre (ca. 15% kroppsfett) og unge (23 år). De delte dem i to grupper: en fastegruppe og en glukosegruppe som inntok 75 gram glukose en time før sprint.
Begge gruppene gjorde en Wingate sykkelsprint i bare 30 sekunder.
Hvis du ikke er kjent med dette oppsettet, er det slik: du hopper på en sykkel med motstand satt til høy arbeidsbelastning (10% av kroppsvekten brukt her) og pedal som en rabiat grizzlybjørn jager deg.
Emner hadde gjort en serie muskelbiopsier i løpet av studien, og forskere fant at en enkelt økt med sprintopplæring viste endringer i leptinsignalering.
Sprintene jekte opp leptin som i teorien skulle føre til at overvekt begynte å slippe fett.
Dette ble imidlertid ikke sett i gruppen som inntok glukose før sprinten. Bare den fastende gruppen så endringer i leptin. Det ser ut til at insulin kan forstyrre leptinsignaliseringen til en viss grad.
Forskerne sa at sprint som ble gjort under faste, fremkalte signalisering som det som ble funnet i gnagermuskelen etter å ha mottatt leptininjeksjoner. Men glukoseinntak før treningen reduserte effekten.
Så det ser ut til at faste sprintopplæring kan knipe hit for leptin og følsomhet for det.
Gå på sykkel og jobb opp til ett maksimum, alt ut, pedal-så-hard-som-du-kan sprint i 30 sekunder.
Spenningen skal være relativt høy, men målet er å holde pedalen i et raskt tempo i hele 30 sekunder. Hvis du senket til snegletempo 20 sekunder, kan du gå til en lettere arbeidsbelastning.
Gjør dette i en fastende tilstand, som den første om morgenen.
Ikke ha sykkel? Selv om studien ikke så på å løpe, kan det fremkalle samme respons som banene er veldig like.
Det høres latterlig enkelt ut, men min rent anekdotiske erfaring med utøverne mine viser at dette ser ut til å bidra til å øke fettreduksjonen.
Selv om vi ikke har en langsiktig studie for å vise hvor mye dette vil hjelpe kroppssammensetningen din, er det enkelt nok å prøve å studere resultatene på din egen kropp.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.