Du har kosthold hardt i flere måneder og blitt fullstendig strimlet. Selv om du er i god stand, har du også mistet litt størrelse. Nå er dietten over, og du blir sparket opp for å spise litt. I år, sier du til deg selv, vil du være større enn noensinne.
Du begynner å spise stort for å bli stort. Du tar inn et enormt overskudd av kalorier og trener som et dyr. I løpet av de neste ukene er alt bra: styrken er oppe, du får utrolige pumper i treningsstudioet, og du er sulten hele tiden. Slik føles "anabole". Du vet at du vokser.
Etter en stund begynner imidlertid ting å endre seg. Du begynner å se litt mykere ut når kroppsfettet begynner å akkumuleres. Det fulle og muskuløse utseendet du hadde, begynner å falme. Du blir stadig mykere og oppblåst, magemuskulaturen forsvinner, og manater begynner å se amorøst på deg.
Spol frem flere uker til. Styrkegevinster er mindre imponerende, de legendariske pumpene er borte, og leddene og kroppen din generelt begynner å verke, et tegn på kronisk betennelse i lav grad.
Hva gikk galt? Det enkle svaret er at fettforsterkningen forårsaket av din bulk induserte en tilstand av anabole motstand. Ja, det er nødvendig med et overskudd av kalorier for å gi ny muskelvekst, men et kalorioverskudd er bare nyttig til et visst punkt, hvoretter overflødig fettsyrer, triglyserider og glukose blir giftige.
På det tidspunktet er du i "næringsstoffoverbelastning", og du har nådd poenget med avtagende avkastning. Mange løftere har opplevd dette i bulking-modus.
Tatt til det ytterste er de samme metabolske endringene som begrenser muskelvekst i perioder med overbelastning av næringsstoffer, også årsaker til metabolsk syndrom, diabetes og hjerte- og karsykdommer.
Dette er ikke å si at du står i fare for å bli sykelig overvektig og diabetiker neste gang du bestemmer deg for å bulk. De som trener hardt, er metabolske motstandsdyktige nok til å unngå å bli diabetiker når kaloriene øker i lengre perioder.
Men langvarig overbelastning av næringsstoffer forårsaker til slutt negative metabolske tilpasninger som fører til varierende grad av anabole motstand.
Grunnen til at muskelveksten avtar når kroppsfett kryper ut av det optimale området, er viktig å forstå. Næringsstoffoverbelastning forårsaker en kaskade av negative effekter som til slutt kaster en metabolsk skiftenøkkel i muskelvekstprosessen.
Dette kalles anabole motstand, som er redusert evne til å øke muskelproteinsyntese som respons på aminosyrer, mekaniske belastninger eller andre anabole stoffer som insulin eller IFG-1.
Overdreven fettakkumulering kan gjøre deg mer motstandsdyktig mot muskelvekst selv i sammenheng med normale anabole hormonnivåer. Dette er uavhengig av tilgjengeligheten av insulin, IGF-1 eller veksthormon.
Selv om treningsplatåer er uunngåelige, er "metabolske platåer" forårsaket av misforstått gluttony i et forsøk på å sette på ekstra muskler helt unngås med smart ernæring. Det er tre faktorer assosiert med bulkindusert næringsstoffoverbelastning som fører til anabole motstand.
Insulinresistens kan være det viktigste, fordi det har en tendens til å bli indusert tidlig.
Du trenger ikke å være feit i flere år for å utvikle insulinresistens. Ta ethvert relativt ungt, sunt individ, legg dem i en tilstand av overbelastning av næringsstoffer, og insulinresistens vil utvikle seg om noen få uker.
Insulinresistens øker tendensen til å lagre karbohydrater som fett, i stedet for å pakke dem i muskelvev som glykogen. Det forårsaker også akkumulering av triglyserider i muskelvev, noe som bidrar til muskelinsulinresistens.
Når muskelinsulinfølsomheten avtar, øker også glukoseopptaket. Resultatet er mindre lagret glykogen, redusert muskelfylde og mindre pumpe fra trening.
Så bulking fungerer bare bra - til du begynner å bli mindre insulin følsom. Når kroppsfett begynner å samle seg i det optimale området, blir du stadig mer insulinresistent.
På dette tidspunktet begynner ting å gå nedoverbakke, metabolsk sett. Fettbutikker utvides, treningsfremgangen avtar, og det blir vanskelig, om ikke umulig, å få en god pumpe i treningsstudioet.
Du har nå nådd poenget med avtagende avkastning. Når du blir mindre insulinfølsom, får du mer og mer fett. Det er her leptinresistens kommer inn.
Leptin er et peptidhormon produsert i fettceller (adipocytter) som fungerer som en kontroller av metabolisme og som en sultregulator. Teknisk sett kobler det endringer i kroppsfettlagre til CNS-kontroll av energihomeostase.
Det hjelper å tenke på leptin som en slags drivstoffmåler for hele kroppen. Leptin overvåker energinivået i hele kroppen for å koordinere energiforbruk, oksidasjon av fett og total metabolisme.
Når fettlagrene øker, frigjør adipocytter mer leptin i sirkulasjonen, som krysser blod-hjerne-barrieren og kommuniserer med leptinreseptorer i hypothalamus.
Dette er et signal om at dere alle er "oppdrevet", noe som utløser hypothalamus til å sende signaler til hjernen og resten av kroppen for å redusere appetitten og øke stoffskiftet.
På samme måte, når kaloriinntaket reduseres, produserer fettceller mindre leptin. Dette forteller hypotalamusen at drivstoffnivået er lavt, noe som utløser økt appetitt og redusert energiforbruk. Leptinhandling er imidlertid ikke bare begrenset til bare hypothalamus.
Det er leptinreseptorer over hele resten av kroppen, slik at leptin globalt kan koordinere appetitt, metabolisme og energiforbruk.
Etter hvert som fettbutikker i økende grad utvides, produseres mer og mer leptin og slippes ut i blodet. Til slutt, når leptinnivået er høyt nok lenge nok, utvikler du leptinresistens. Leptin binder leptinreseptorene, men det sendes ingen nedstrøms meldinger.
Drivstoffmåleren er ødelagt, og eventuelle fettforbrenningseffekter går tapt. Til tross for den ekstra kroppsfettmassen får hjernen aldri signalet "oppdrevet". Som et resultat mister du en viss appetittkontroll.
Enkelte mennesker er mer eller mindre utsatt for dette. De mest heldige av oss blir bare litt mindre følsomme overfor insulin som svar på langvarige bulking dietter og kan utvikle en viss grad av leptinresistens.
De av oss som har langt mindre elastiske metabolismer med en eksisterende tendens til lett å ta på seg kroppsfett, har det mye vanskeligere; appetittkontroll er ødelagt, noe som fører til fortsatt fettøkning.
Dette fører igjen til mer leptinresistens i starten av en ond mat-frem-syklus, og bringer oss til sluttfasen, hvor dritt treffer viften, og du utvikler et fullstendig tilfelle av anabole motstand.
ER står for endoplasmatisk retikulum. Tenk på ER som en proteinfabrikk.
ER integrerer metabolske signaler for å kontrollere glukose-, lipid- og proteinmetabolisme. Det er også et viktig sted for proteinsyntese. Etter å ha blitt brettet og behandlet i ER, blir proteiner flyttet til Golgi-apparatet for videre sortering, pakking og distribusjon.
Hvis ER er proteinfabrikken til cellene dine, er Golgi-apparatet Fed-Ex. Proteiner leveres deretter herfra til forskjellige deler av cellen.
Sammen utfører ER og Golgi-apparatet prosessering, transport og levering av alle nye proteiner. ER blir stresset når etterspørselen etter proteinsyntese overstiger cellens evne til å behandle, pakke og sende nye proteiner ut til deres cellulære destinasjoner.
Fettceller er ikke bare passive lagringsbeholdere for kroppsfett. De fungerer også som endokrine organer, og utskiller en rekke forskjellige proteiner for å kontrollere metabolismen, inkludert leptin, adiponectin og andre peptidhormoner. Jo større en fettcelle blir, jo mer leptin skilles den ut, noe som gjør ER veldig viktig for fettceller.
Det er ER / Golgi-apparatets jobb å produsere og behandle alt leptinet. Systemet blir overveldet når proteiner produseres raskere enn de kan behandles, noe som resulterer i ER-stress.
Dette utløser den utfoldede proteinresponsen (UPR), som reduserer proteinsyntese og øker ER-proteinfoldkapasiteten i et forsøk på å redusere back-loggen til ubehandlede proteiner.
Problemet er at dette koster. UPR utløser en inflammatorisk respons som kan skape en ond sirkel av betennelse og oksidativt stress.
Denne “metabolske betennelsen” er både en årsak og en effekt av ER-stress. Næringsstoffoverskudd forårsaker økt etterspørsel etter proteinsyntese i fettceller, både for produksjon av peptidhormoner som leptin, og for proteiner som trengs for triglyseridproduksjon og fettlagring.
Når overbelastning av næringsstoffer forsterker proteinsyntese forbi ERs evne til å behandle / brette alle disse proteinene, utløses UPR. All den proteinsyntesen er en energisk kostbar prosess.
Insulinresistente fettceller kan ikke ta opp nok glukose til å dekke energibehovene ved proteinsyntese. Dette utløser mer ER-stress. Resultatet er en ond sirkel mellom betennelse, oksidativt stress, insulinresistens og leptinresistens.
Når næringsstoffoverbelastning utløser ER-stressrespons i fettceller, reduseres opptaket av fettsyrer. Dette forårsaker noe overløp i muskelvev.
Insulinresistent muskelvev er dårlig rustet til å forbrenne dette fettet for energi, så det blir lagret som intramuskulært triglyserid i stedet. Denne ektopiske fettlagringen reduserer insulinfølsomheten i muskelvev og forårsaker også muskel ER stress, som er årsaken til anabole motstand.
Når ER-stressresponsen utløses i muskelvev, er du i en tilstand av anabole motstand. Muskel blir mindre lydhør overfor alle triggere for proteinsyntese. Leucinopptak, mekanisk belastning og til og med anabole hormoner blir mindre effektive for å aktivere proteinsyntesemaskineriet.
Kort sagt, næringsstoffoverbelastning er en årsak til anabole motstand. Jo fetere du blir, jo mer insulinresistent blir du. Insulinresistens er både en årsak og en effekt av leptinresistens, fordi den forårsaker fettøkning. Når du er i insulin- og leptinresistent tilstand, er du mer utsatt for ER-stress, årsaken til anabole motstand.
Hold kroppsfett innenfor et bestemt område til enhver tid. Det ideelle området er forskjellig for forskjellige mennesker, avhengig av insulinfølsomhet og andre individuelle faktorer. Hvis du overskrider dette området, vet du det.
Mer av vekten du legger på vil være fett, gevinster vil avta, pumpen du får under trening vil bli redusert, og du vil bare ikke ha den samme graden av muskelfylde. Det er åpenbart best å unngå dette i utgangspunktet ved å spise smart.
For å bli bedre er å skyve grensene noe vi trenger å gjøre. Av denne grunn er det ikke uvanlig å komme i en situasjon der du presset det litt for hardt for lenge med kaloriene, og ankom punktet for avtagende avkastning. Alt er ikke tapt.
Den eneste måten å komme videre i denne situasjonen er å gå litt bakover. Reduser kaloriene til under vedlikeholdsnivået i noen uker og reduser karbohydratinntaket. Tilsett litt kardio om nødvendig.
Når overdreven, kronisk, lavgradig betennelse indusert av næringsstoffer kan være et veldig reelt problem. Kosttilskudd som cyanidin 3-glukosid, curcumin og fiskeolje er uunnværlige her for å begrense betennelse og fremme insulinfølsomhet.
Økt inntak av matbaserte antioksidanter eller kosttilskudd som Superfood som er fylt med potente naturlige antioksidanter, kan også bidra til å kaste en skiftenøkkel i næringsstoffoverbelastning indusert oksidativt stress.
Fortsett betennelse / oksidativ stresshåndtering og slankingsfase til kroppsfettet ditt er tilbake i et akseptabelt område.
Du vil da ha ryddet opp i anabole motstand og vil være metabolsk primet for å fortsette å pakke på kvalitetsmuskel. Det er ikke tilfeldig at de som endrer perioder med økt kaloriinntak med slankingsfaser, har fysikk som bare ser ut til å utvikle seg over tid, mens den typiske "permabulkeren" er opptatt med å utvikle et reservehjul.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.