Inntil nylig visste jeg at dette vitenskapsfeltet var spennende
område som en dag vil endre fremtiden for ernæring, medisin,
og mer.
Imidlertid var alt dette sprø gen-næringsstoffet i mitt sinn fortsatt
innpakket i mystikk. Det var ting futurister antar
om heller enn tingene leger, ernæringsfysiologer og helse
eksperter kunne bruke hver dag.
 |
For seks måneder siden var jeg så heldig å sitte i en liten gruppe
foredrag ledet av en av verdens fremste ernæringsforskere,
Dr. Ahmed El-Sohemy. Da jeg hørte Dr. El-Sohemy snakker, skjønte jeg
at jeg tok feil. Med gjennomføringen av det menneskelige genomprosjektet
og den nyeste ernæringsvitenskapen, er det klart at ernæringsomfunn
er ikke lenger medisinens fremtid. Det er her i dag. Og
det blir brukt av banebrytende helseeksperter hver dag.
Da jeg satt i publikum, skyte nevronene mine som en fjerde
av juli lysshow. Det var så mye info som fløy rundt at min
pennen kunne ikke bevege seg raskt nok til å henge med. Jeg visste at jeg måtte sette meg ned
å velge doktor El-Sohemys hjerne. Her er det som kom ut av det siste
samtale.
T Nasjon: Dr. El-Sohemy, takk for at du godtar å gjøre dette
intervju. Det er mye verdsatt, og jeg vet at alle som leser vil
la deg fascinere av arbeidet ditt.
For noen måneder tilbake presenterte du noen veldig interessante data
ser på hvordan genomisk informasjon kan påvirke vår forståelse av
ernærings- og næringsvitenskap. Du snakket med andre ord om
hvordan genene våre kan bestemme svarene våre på maten vi spiser,
kosttilskudd vi tar, og mer.
For de leserne som ikke er kjent med dette forskningsområdet, kan du
kort beskrive feltet nutrigenomics?
Nutrigenomics, noen ganger kalt
ernæringsgenomikk, undersøker hvordan maten vi spiser samhandler
med genene våre for å påvirke helsen vår. Spørsmålene vi vanligvis stiller
er, "Hvor mye av hvert næringsstoff skal en bestemt person
forbruke?”Og,“ Hva er de biologiske effektene av et spesifikt
supplement?”
Det er i utgangspunktet to tilnærminger vi bruker for å undersøke
slike spørsmål.
Først ser vi på hvor vanlige variasjoner som finnes i hele
menneskelig genom forklare individuelle forskjeller i respons på kosthold
inntak. For eksempel forklarer dette forskningsområdet hvorfor noen mennesker
kan spise et høyt fett diett og ikke har noe problem med kolesterolet
nivåer mens andre opplever det stikk motsatte
respons.
 |
Frokost av mestere for noen, hjerteinfarkt spesiell for
andre.
Denne forskningslinjen, noen ganger referert til som næringsstoffer, gjør oss i stand til å forstå hvorfor noen individer
svare annerledes enn andre på nøyaktig det samme
næringsstoffer.
Den andre tilnærmingen som ernæringsforskere bruker er å
undersøke hvordan næringsstoffer og bioaktive komponenter i mat slås på
eller utenfor visse gener - disse genene påvirker viktig metabolsk
og fysiologiske prosesser i kroppen.
For eksempel har forskere identifisert forbindelser som finnes i
brokkoli som slår på et bestemt gen som hjelper kroppen
avgifte noen av de skadelige kjemikaliene vi noen ganger utsettes for
til.
 |
Selvfølgelig hjelper denne forskningslinjen oss å forstå
mekanismer bak hvordan mat, og spesifikke forbindelser i mat, kan
påvirke helsen vår.
T Nation: Dette er veldig kule ting, spesielt siden folk har gjort det
proklamerte lenge at når du kommer til ernæring, "må du finne
hva som fungerer for deg.”Ofte betyr dette mye prøving og
feil.
I hovedsak hjelper nutrigenomics å forklare Hvorfor du må finne det som fungerer for deg, i tillegg til å hjelpe til
fastslå hvavil fungere for din genetiske type.
Før jeg går dypere inn i forskningen din, er jeg nysgjerrig. Hvordan gjør
noen som deg engasjerer deg innen ernæringsområdet? Hva er det?
bakgrunnen din?
Jeg ble først interessert i dette feltet ca 10
år siden, som var før begrepet "nutrigenomics" faktisk var
myntet. På den tiden jobbet jeg med doktorgraden min i ernæringsmessig
vitenskap og forsket på effekten av kolesterol på kreft
ved hjelp av gnagermodeller.
Et av eksperimentene mine ga helt uventede resultater. Faktisk,
de var helt motsatte av de som ble publisert av andre
forskere. Det viste seg imidlertid at stammen av rotte som jeg
brukt metaboliserer kolesterol ganske annerledes enn andre stammer
som ble brukt i tidligere eksperimenter.
Studiedesignet var tilnærmet identisk med tidligere, men
den eneste reelle forskjellen var dyrenes genetiske bakgrunn.
Jeg skjønte viktigheten av å vurdere genetikk når jeg studerte
ernæring og det skjedde for meg at genetiske forskjeller mellom
mennesker kunne også forklare hvorfor noen mennesker reagerer annerledes enn
andre.
Så jeg bestemte meg for å ta noen genetikkurs og fullføre en hovedfag
i molekylærbiologi. Etter endt doktorgrad ved University of
Toronto, jeg dro til Harvard for et stipendiat for å forfølge denne typen
forskning på mennesker.
T Nation: Som sådan er du definitivt en pioner innen feltet. Og
det er kjempebra at vi har gutter som deg med omfattende bio og
genetisk bakgrunn som ser på noen veldig viktige ernæringsmessige
spørsmål.
Akkurat hvordan kan genene våre påvirke våre personlige svar på
mat vi spiser og stoffene vi tar?
Vel, til å begynne med har vi kjent lenge
at enkeltpersoner reagerer forskjellig på visse stoffer. Faktisk,
mye av pionerarbeidet i farmakogenetikk var ferdig
tiår siden ved University of Toronto.
Men begrepet personlig medisin går så langt tilbake som
480 f.Kr. da Hippokrates, faren til moderne medisin, bemerket det
“Positiv helse krever kunnskap om menneskets primære konstitusjon
og av kreftene til forskjellige matvarer, både de naturlige for dem og
de som skyldes menneskelig dyktighet.”
 |
Ordet "konstitusjon" er en klar referanse til vår genetiske
profilen og "matvarer som følge av menneskelig dyktighet" kan sees på som
kosttilskudd og funksjonell mat vi nå har
tilgjengelig.
Akkurat som med stoffer, når det gjelder næringsstoffene vi tar inn
gjennom kosthold eller kosttilskudd vi tar, kan genene forårsake
oss til å svare annerledes enn våre naboer.
Her er et eksempel: Visse gener kan påvirke frekvensen av
absorpsjon, distribusjon, metabolisme eller utskillelse av nesten
alt vi spiser. Og disse forskjellene kan føre til ekstreme forhold
variasjon i hvordan vi reagerer.
Genet som jeg nevnte tidligere, som kan aktiveres av
forbindelser som finnes i brokkoli, mangler faktisk i ca. 20% av
befolkningen. Så noen mennesker vil ikke ha nytte av avgiftningen
egenskapene til brokkoli, selv om de sannsynligvis fortsatt drar nytte av
dets antioksidanteffekter.
Å forstå grunnlaget for denne variabiliteten vil absolutt hjelpe
oss gjøre noen få ting. Først kan det hjelpe å forklare noe av
inkonsekvenser blant tidligere studier som har knyttet næringsstoffer,
kosttilskudd og andre bioaktive stoffer til en rekke helsemessige resultater.
For det andre kan det hjelpe oss å forstå hvordan vi skal spise eller hvilke kosttilskudd
å bruke basert på vår genetiske profil.
 |
T Nation: Jeg har lest det basert på genetiske forskjeller,
den fysiologiske responsen på et bestemt stoff eller supplement kan være
70 ganger forskjellig i samme dose mellom to individer. Samtidig som
dette virker sjokkerende, det står til grunn.
For eksempel reagerer noen på kreatintilskudd
med store ytelsesforbedringer og økninger i mager masse
mens andre ikke har noe svar. Fra dette er det sannsynlig at en eller
flere av trinnene - absorpsjon, distribusjon, metabolisme, eller
utskillelse - påvirkes av deres forskjellige genotyper, noe som fører til en
stor forskjell i respons.
Jeg vet at du ser på akkurat dette med tanke på
koffeininntak. Hva viser laboratoriet ditt??
I fjor publiserte vi en studie i Tidsskrift
av American Medical Association å demonstrere det i noen
individer, reduserte koffeininntaket kaffe risikoen for hjerte
angrep. Men hos andre individer samme dose koffeinholdig
kaffe økt risikoen for hjerteinfarkt.
 |
T Nation: La meg gjette. Det hadde å gjøre med
gener.
Det er riktig. Enkeltpersoner som hadde det vi kaller en
'treg' versjon av genet CYP1A2 (et gen som bryter ned koffein
i leveren) har økt risiko for hjerteinfarkt når
økende forbruk av koffeinholdig kaffe.
Imidlertid har de som har den 'raske' versjonen av CYP1A2 en Nedre risiko for hjerteinfarkt med moderat inntak av
koffeinholdig kaffe (1-3 kopper per dag).
T Nation: Hvordan forstår folk dette
dikotomi?
Disse funnene antyder at koffeinholdig kaffe
øker bare hjertesykdom hos de som har begrenset kapasitet
å bryte ned koffein.
Årsaken til at de med den 'raske' versjonen av genet kan
fordelen er fordi de kan bryte ned koffein veldig raskt,
kvitte seg med koffein mens du bevarer det "sunne"
antioksidanter i kaffen. Det er disse antioksidanter, ikke
koffein, som kan gi beskyttelse for hjertet.
Så til slutt er koffein selv sannsynligvis ikke bra for noen
når det gjelder hjertesykdom. Men hvis du kan bli kvitt det raskt
fordi du er en "rask" metabolisator av koffein, så kan du
dra nytte av de andre forbindelsene i enten kaffe eller te, begge av
som er ganske gode kilder til antioksidanter.
 |
Forresten, det å ikke være en 'rask' metabolisator for koffein
nødvendigvis gjøre deg til en "rask" metabolizer av andre kostholdsstoffer
faktor. Enzymer kodet av hvert gen er ganske spesifikke for
forbindelser de metaboliserer.
T Nation: Dessverre for meg kjenner jeg ikke min CYP1A2-genotype,
men jeg elsker en og annen kopp espresso! Hvordan kan jeg vite om jeg er det?
spiller russisk roulette med helsen min hver gang jeg brygger opp en pott
av java?
Noen mennesker tror de vet at de er 'treg'
metabolisere av koffein fordi hvis de har en kaffe i
ettermiddag vil det holde dem oppe hele natten. Men dette betyr bare det
koffein binder seg mer effektivt til en spesifikk reseptor i
nervesystemet, som er hvordan koffein fungerer som en
sentralstimulerende.
Det forteller deg ingenting om hvor raskt koffein er
nedbrutt av leveren, som er hovedorganet som er
ansvarlig for metabolisering av koffein. Den eneste måten å vite om
du er en 'rask' eller 'langsom' koffeinomsetningsmiddel er ved å ha et DNA
test.
 |
“Mike, det er du ikke en langsom koffein
metabolizer.”
Laboratoriet mitt kjører rutinemessig disse genetiske testene ved hjelp av celler som er
lett oppnås ved å pusse innsiden av munnen. Selv om dette
gjøres primært for forskningsformål og for helsevesenet
utøvere, vi prøver også å utvikle en test som ikke gjør det
kreve bruk av forseggjort utstyr som trengs for å behandle og
analysere DNA.
T Nation: Gjør ikke noen progressive helsesentre denne typen
av gentesting for pasienter? I så fall noen
anbefalinger?
Jeg har hørt om et selskap som hevder å tilby
CYP1A2-testen basert på vår publiserte studie, men jeg kan ikke virkelig
kommentere hvor pålitelig testen deres er. De har ikke gjort det
forskning som vi har.
T Nation: I tillegg til koffein, er det noen andre
intervensjoner som ser på hvordan forskjellige genotyper reagerer på
forskjellige dietter eller kosttilskudd?
Det er mange interessante studier som gjør akkurat det
at. Eksempler inkluderer fiskeoljens evne til å senke blodet
lipider, hvordan mettet fettreduksjon påvirker plasmakolesterol
nivåer, eller hvordan visse fytokjemikalier kan være mer biologisk
aktiv i noen individer.
Noen få studier har vist at de som har en bestemt
versjonen av PPARg-genet reagerer mye mer gunstig på blodet
lipidsenkende effekter av fiskeoljer. Noen av disse studiene er
små og resultatene bare foreløpige, men spennende
likevel.
Denne typen studier betyr at vi ikke lenger trenger å tippe
spillet når vi prøver å forutsi om fiskeoljer kan senke vårt
blodlipider og reduserer risikoen for hjertesykdom.
Når det gjelder å senke mettet fettinntak, viser det seg at
dette er gunstig for de aller fleste, men i noen som
har en bestemt versjon av APOE-genet, har den faktisk
motsatt effekt.
Til slutt er grønn te kjent for å ha flere fordelaktige
fytokjemikalier, men en rekke studier viser nå at noen
folk bryter ned disse forbindelsene saktere og sannsynligvis ikke
trenger å konsumere så mye for å få de samme fordelene.
 |
Trenger ikke å konsumere mye grønn te? Gi meg en
gå i stykker.
T Nation: Dette er fantastiske ting, og det setter virkelig spørsmålstegn ved
hvert stykke forskning som er gjort til dags dato! Tross alt, med
genetisk blandede fagpopulasjoner, er det ikke rart ernæringen
forskning kan være ganske inkonsekvent.
Nå har jeg hørt deg snakke om hvordan gener ikke bare påvirker helsen
resultater, men de kan påvirke matpreferanser. Hva blir sett på?
på den fronten?
Vel, det er omtrent to dusin gener som koder
for bitter smakreseptorer på overflaten av tungen. Og
variasjoner i disse genene kan forklare hvorfor noen mennesker finner
visse matvarer som brokkoli eller blomkål veldig bitter. Likevel andre
synes de er mye mindre bitre.
Gener kan også påvirke maten vi velger ved å påvirke
hjernens belønningssystem. Faktisk forskjellige næringsstoffer og mat
bioaktive stoffer har forskjellige effekter på nevrotransmittere som
dopamin og serotonin, som begge påvirker humøret vårt og
oppførsel. Og alt dette er basert på genotypen vår.
For eksempel undersøker laboratoriet mitt for øyeblikket hvorfor noen
enkeltpersoner ser ut til å kreve sukker eller karbohydrater mer enn andre
og hvorfor koffein forbedrer humøret hos noen mennesker, men forårsaker angst
i andre.
T Nation: Hvilke nevrotransmittere snakker vi om her med
respekt for disse karbo og koffein cravings?
Vi begynner å se på genet som
koder for en hovedreseptor for dopamin, som vi tror kan være
påvirke stemningsresponsen til en rekke matvarer. Vi dirigerer
disse studiene for øyeblikket og bør begynne å få noen resultater
i løpet av de neste månedene.
T Nation: Dette er virkelig gode ting, og jeg er sikker på at vi bare er på
toppen av isfjellet her. Eventuelle spådommer for andre områder
forskere vil utforske i nær fremtid og hva de vil
finne?
Jeg tror det fortsatt er så mye at vi ikke gjør det
forstå når det gjelder hvordan næringsstoffer samhandler med gener for å påvirke
helse, kondisjon og ytelse. Faktisk begynner vi bare å
setter pris på kompleksiteten i det menneskelige genomet.
Vi pleide å tro at to personer var 99.9% det samme,
men det ser ut til at vi sannsynligvis er mye mer forskjellige fra en
en annen. Når vår forståelse av det menneskelige genomet forbedres, blir det
endrer spørsmålstypene vi begynner å stille om ernæring, og
det endrer hvordan vi designer studiene våre.
Når det gjelder andre områder innen ernæringsforskning, tror jeg vi kommer til å gjøre det
begynn å se noen veldig interessante arbeider som involverer applikasjonen
av nanovitenskap. Dette vil innebære endringer i leveringssystemet til
næringsstoffer og mat bioaktiver.
T Nation: Hva snakker vi om her? Hva er nanovitenskap og
hvordan kan det påvirke levering av næringsstoffer?
Nanovitenskap behandler materie på et ultralett
skala (1 nanometer er en milliontedel av en millimeter).
Hvis du tar en partikkel og hakker den opp i mye mindre biter,
du øker overflaten uten å endre den faktiske mengden. EN
mye større overflate gir mer plass til kjemikalier og
biologiske reaksjoner skal finne sted.
Avhengig av størrelsen på partiklene, vil den totale styrken være
være veldig annerledes. Dette betyr at vi kanskje kan bruke mye mindre
mengder kosttilskudd fordi vi kan bruke dem mer
effektivt.
T Nation: Og hvilken retning er forskningsteamet ditt på vei?
Vi har en rekke prosjekter rettet mot å identifisere
de genetiske faktorene som påvirker oppførselen til koffeinforbruk,
samt hvordan genetiske faktorer modifiserer de forskjellige biologiske
effekter av koffein. Vi prøver også å identifisere gener som
kan forklare preferanser og aversjoner for spesifikk mat og
smaker.
 |
Også, gruppen min ser på å identifisere genetiske variasjoner som
forutsi respons på vitaminer og andre viktige næringsstoffer.
Vi har allerede noen spennende foreløpige funn som vi vil bli
presentere på Experimental Biology-konferansen i San Diego i
April 2008.
T Nation: Takk Dr. El-Sohemy. Hold oss informert om din
siste forskning.
Bare hyggelig. Vil gjøre!
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.