Kontroller leptin og kontroller din slankhet!

1148
Thomas Jones
Kontroller leptin og kontroller din slankhet!

Leptin - du har sikkert hørt noen nevne det på en gang, men er ikke helt sikker på hva det er. Jeg husker da jeg første gang hørte en kroppsbyggende trener nevne det og sa at det var viktig å håndtere leptin for å holde metabolismen nynnsom. Jeg hadde ingen anelse om hva han snakket om, men det fascinerte meg.

Leptin ble ikke engang oppdaget før i 1994, men forskning på det mystiske hormonet har økt. Forskere vet absolutt ikke alt om leptin ennå, men la oss diskutere det vi vet.

Hva er Leptin?

For det første er det viktig å forstå at fett ikke bare er en lagringstank for overskytende kalorier eller "potensiell energi.”Fett er faktisk et endokrine organ, som for eksempel en skjoldbruskkjertel eller binyrene. Dette betyr at fett - i dette tilfellet hvit fettvev - skiller ut hormoner, og leptin er en av dem.

Leptin er et polypeptidhormon produsert av adipocytter (fettceller). Jo mer fett adipocyttene inneholder, jo mer frigjøres leptin. Tenk på leptin som en metabolismekontroller og en sultregulator. Det knytter endringer i kroppsfettbutikker til CNS-kontroll av energihomeostase (1-4).

Her er et enkelt eksempel:

Du spiser over vedlikeholdskalorier over en periode på dager eller uker.

  • Når du spiser mer, fylles fettcellene med triglyserid, noe som øker frigjøringen av hormonet leptin i blodet.
  • Hypothalamus i hjernen din har et intrikat system for kommunikasjon med fettceller som inkluderer leptinreseptorer. Når leptinnivået øker, binder leptin seg til leptinreseptorer i hypothalamus, og sender beskjeden om at du er "oppdrevet.”
  • Hypothalamus sender deretter signaler til hjernen og resten av kroppen, reduserer appetitten og øker stoffskiftet.

ELLER

Du spiser under vedlikeholdskalorier over en periode på dager eller uker.

  • Fettcellene dine krymper når du slanker, ikke spiser osv., og fettceller frigjør mindre leptin.
  • Hjernen din fornemmer at leptinnivået er lavt, og at du ikke lenger er ”oppdrevet.”
  • Hypothalamus oppdager reduksjon i leptinnivå, senker stoffskiftet og reduserer energiforbruket. Det sender også et "sultent" signal, øker appetitten og oppfordrer deg til å spise.

Leptinhandling er ikke begrenset til bare hypothalamus. Det er leptinreseptorer over hele kroppen. Dette lar leptin nøyaktig koordinere appetitt, metabolisme og energiforbruk.

plassering Leptin handlingsmåte
Bukspyttkjertelen holmer (-) Insulinproduksjon og sekresjon (5, 6)
Fettvev (+) Fettsyreoksidasjon (7)
(+) Lipolyse (7)
(-) Lipogenese (8)
Lever (+) Lipolyse (7)
(-) Lipogenese (8)
Skjelettmuskulatur (+) Fettsyreoksidasjon (9)

Dette er naturen på sitt beste. Kroppen din er programmert til å overleve. På den ene siden, når mat er tilgjengelig, holder leptin deg fra å tilsette for mye fettmasse, noe som ville ha vært et ansvar tilbake i huleboerdagene (eller i dag for den saks skyld).

På den annen side reagerer leptin på og forsvarer seg mot overdreven tap av kroppsfett som kan true overlevelse eller reproduksjonsevne (10). Spis for mye og stoffskiftet øker for å holde tritt. Ikke spis nok, og det bremser for å holde deg i live.

Hva om hypotalamus slutter å motta meldinger?

Sjekk ut bildet nedenfor av den fete musen. La oss kalle ham Jumbo. Jumbo er unik - han er en ob / ob mus. Dette er en mus som blir en diabetiker type II, som ikke kan slutte å spise, og pakker kroppsfett som gal. Uansett hvor mye du gir ham mat, stopper han ikke.

Stakkars Jumbo har en mutasjon i genet som koder for leptin - han savner det helt! Fettcellene hans kan ikke ordentlig kommunisere med hypothalamus fordi han ikke har noe leptin. Hvis du injiserer Jumbo med leptin, slutter han å spise og gå ned i vekt, men løsningen er ikke så enkel for oss som ikke er mutanter.

De fleste overvektige har ikke manglende eller muterte leptingener - de kan lage mye av det. Problemet er at til tross for at leptin fremdeles finner og binder reseptorene over hele kroppen, sendes ingen nedstrøms melding. Systemet som sanser leptin er ødelagt.

Dette kalles motstand mot leptin, en tilstand der hjernen ikke kan bestemme når kroppsfett er på et ok nivå. Fettcellene sender leptin ut til hypothalamus for å signalisere at fettlagrene er fulle. Leptin binder reseptorene, men det sendes ingen nedstrøms meldinger. Det er som å banke på døren når ingen er hjemme. Til tross for all ekstra kroppsfettmasse, oppfatter hjernen sult og bestiller fettlagring. Kickeren er at du også er veldig sulten, og fortsetter å spise mer og mer.

Hvis du kjenner noen som bare ikke kan slutte å spise som Jumbo, så fristende som det kan være å umiddelbart dømme dem, er det sannsynligvis ikke helt deres feil. Mange overvektige har metabolske systemer som bare er ødelagte. Du kan ikke løpe utover Mother Nature, og hvis leptinsignaleringen blir ødelagt, kan du bare kontrollere deg selv så mye.

Men det er ikke bare de klinisk overvektige som må være bekymret. Merk deg: Når du fortsetter å spise for mye, øker triglyseridbutikkene, noe som får fettcellene til å produsere mer leptin. Med så mye leptin rundt, blir leptinreseptorer desensibilisert. Etter hvert stiller de bare inn, noe som har store konsekvenser. Du har mye fett, men hjernen din vet ikke det.

Hvordan blir vi leptinresistente?

  • Redusert blod-hjerne barriere transport. Ideen om at leptinnivået var høyere hos overvektige mennesker var en overraskelse. Da forskere testet evnen til forskjellige vev fra leptinresistente dyr til å reagere på leptin in vitro, var det mest tid leptinreseptorer isolert fra hypothalamus fortsatt noe følsomme.

Dette var et stort puslespill til det ble oppdaget at en del av kroppens respons på høye leptinnivåer er å stenge leptintilgang til hjernen. For at leptin skal reise fra fettceller til hypothalamus, beveger det seg gjennom blodstrømmen, men må krysse blod-hjerne-barrieren for å få tilgang.

Blod-hjerne-barrieren er ekstremt selektiv så langt som det slipper igjennom, og det ble oppdaget at en tidlig respons på høye leptinnivåer er å stenge transporten over blod-hjerne-barrieren. Dette gjør at kroppen kan bevare leptinsensitiviteten i hypothalamus så lenge den kan, og holder ut til leptinnivået faller tilbake til det normale.

  • Redusert leptinreseptorfølsomhet. I likhet med insulinreseptoren, når leptinreseptorer konstant bombes med store mengder leptin, blir de resistente. Mekanismen med redusert leptinreseptorfølsomhet ble delvis oppdaget ved et uhell da forskere studerte rollen som en proteinfosfatase kalt proteintyrosinfosfatase 1B (PTP1B) i reguleringen av insulinreseptorsignalering.

Det har vært kjent i noen tid at insulinreseptorfølsomhet styres av et antall kinaser og fosfataser, og i dette tilfellet antydet forskere at PTP1B begrenset insulinfølsomheten. Dette ville være gode nyheter for diabetikere.

For å teste denne hypotesen opprettet de en gruppe knockout-mus som manglet PTP1B-proteinet. Som forskerne forutsa, ble disse musene veldig følsomme for insulin da de fikk en glukosetest. Forskerne la også merke til noe annet. Disse musene ble revet og mistet betydelig kroppsfett.

Musene hadde utrolig raske og effektive metabolismer, og årsaken til dette kom som en stor overraskelse - eliminering av PTP1B-genet oppregulerte også massivt leptinsensitivitet (11). Det ble senere funnet at PTP1B-proteinet er en negativ tilbakemeldingshemmere for leptinreseptorsignalering. Når leptinreseptoren stimuleres med store mengder leptin, sparker PTP1B inn for å redusere reseptorfølsomheten.

Et annet protein kalt suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) er også en negativ tilbakemeldingshemmere av leptin. Når leptinreseptoren aktiveres av store mengder leptin, øker SOCS3 som reduserer følsomheten for leptinreseptoren (12, 13).

Du har kanskje lagt merke til at insulin- og leptinresistens ser ut til å være uatskillelig. Dette er ikke tilfeldig; som PTP1B, er SOCS3 også en negativ regulator for insulinsignalering, slik at insulinresistens og leptinresistens er koblet på molekylært nivå.

Betennelse aktiverer også PTP1B og SOCS3, noe som forklarer hvorfor det påvirker både insulin- og leptinreseptorfølsomhet.

Slanking og motstand mot leptin

La oss ta en fyr i evig bulk-modus, vi vil kalle ham “Beefcake.”For det første spiser Beefcake massevis av kalorier og legger på litt kroppsfett i sin søken etter å få hyoooge. Dette fører til en økning i frigjøring av leptin. Leptin forteller hypothalamus at drivstofflagre er fulle, og responsen er en reduksjon i appetitt og økning i energiforbruk.

På denne måten gjenoppretter leptin stoffskiftet til homeostase ved å matche appetitten til matinntaket - men dette kom til en pris! Den kontinuerlige bankingen av mat og søppelkalorier forårsaket mer enn sannsynlig en viss grad av leptinresistens. Dette betyr at han nå har gjort det økt mengden leptin som trengs for å bare vedlikeholde energi homeostase.

Nøkkelpunkt: Leptinresistens forårsaker et nytt "settpunkt", som fører til forsvaret av et høyere nivå av kroppsfettlagring og lavere metabolske hastighet enn det som ellers ville skjedd hvis Beefcake fremdeles var følsom overfor leptin! Med andre ord, kroppen din er smart, og hvis den tror at en "diett" kommer, holder den umiddelbart på fett så mye det kan.

Jo mer leptinresistent du er, desto mer vil stoffskiftet settpunkt skifte mot "fett" og bort fra "magert.”Har du noen gang slanket og blitt magert, og etter en Beefcake-inspirert bulk opp, hadde du det veldig vanskelig å lene deg ut igjen? Nå vet du hvorfor. Dette er en hovedårsak til at "bulk ups" ikke anbefales.

La oss fortsette. I Beefcakes leptinresistente tilstand, når han reduserer kaloriene, begynner hans superforstørrede fettceller å krympe, og forårsaker en reduksjon i leptinnivået. Problemet er at leptinresistensen forårsaket et nytt "settpunkt", som ber hans skrudd stoffskifte for å forsvare sine økte fettlagre, for overlevelsesformål!

Tenk på det på denne måten: Jo mer slankere du blir, jo vanskeligere er det å miste kroppsfett uten å brenne muskler under normale omstendigheter. Kroppen din går til slutt i “overlevelses” -modus - du blir mer sliten, sløv, og appetitten din øker. Når ting fungerer som de skal, skjer dette bare når kroppsfettnivået er ekstremt lavt.

Men når du start en diett i en leptinresistent tilstand, du går ned i vekt først, men går raskt i samme overlevelsesmodus, bare nå er du ikke i nærheten av å være i form som du var før.

Dette fører til ingenmannsland veldig raskt. Du spiser mindre og mindre, føler deg verre og verre, svak og streng, men fortsatt kan ikke gå ned i vekt. Leptinreseptorene dine er resistente - ved et høyere settpunkt - så selv små reduksjoner i leptin oppfattes som sult. Start en diett i en leptinresistent tilstand og reduserte kalorinivå vil ganske enkelt sette kroppen din i evig sultmodus.

Dette er den stygge siden av slanking for mange, og hovedårsaken til at mange populære diettbøker antyder at enkel kaloribegrensning ikke fungerer på lang sikt. Virkeligheten er at kaloribegrensning er ikke problemet, det er leptinresistens.

Leptin og insulin

Leptin og insulinsignalering har et veldig nært forhold. Når insulin øker, øker leptin også. Det er fornuftig - du spiser et stort måltid, insulinnivået øker, og deretter stiger leptin, signaliserer hjernen at du er mett og holder stoffskiftet tøft.

De insulinproduserende betacellene i bukspyttkjertelen har også leptinreseptorer, der leptin er en negativ regulator for frigjøring av insulin. Så det er et tett sammenflettet forhold mellom disse to hormonene.

Slik ser det ut:

  1. Du spiser litt villaks og en stor søtpotet. Betacellene i bukspyttkjertelen produserer insulin som respons på blodsukkernivået.
  2. Insulin stimulerer produksjonen av leptin i fettcellene dine.
  3. Leptinnivået øker, og utløser hypothalamus for å redusere appetitten.
  4. Høye nivåer av leptin ber også bukspyttkjertelen om å slutte å lage insulin.

Men slik ser det ut når du har leptinmotstand:

  1. Du spiser litt villaks og en stor søtpotet med noen popterter, ettersom du er i “permabulk” -modus. Betacellene i bukspyttkjertelen produserer insulin som respons på blodsukkernivået.
  2. Insulin stimulerer produksjonen av leptin i fettcellene dine, og overveldende kroppen din.
  3. Leptinnivået øker, men leptinresistens begynner å sette seg inn.
  4. Høye nivåer av leptin prøver å be bukspyttkjertelen din om å slutte å lage insulin, men du er leptinresistent slik at bukspyttkjertelen ikke får beskjeden om å stoppe!
  5. Vi har nå kronisk høye nivåer av insulin, noe som fører til insulinresistens.

Leptin og betennelse

Som nevnt i vår betennelsesartikkel, jo fetere du er, jo mer betennelse har du sannsynligvis på grunn av ekstra fett (30% av cellene i hvitt fettvev er immunceller) som forårsaker at flere immunsignaler øker IL-6 og TNFa.

  1. Hyperleptinemi er assosiert med økt proinflammatorisk respons (14).
  2. Leptin er i stand til å øke produksjonen av TNFalpha og øke makrofagaktivering (15).

Det er en god ide å prøve å roe betennelsen så godt du kan. Du kan redusere betennelse sterkt og øke glukoseutnyttelsen ved å erstatte noen av fett og raffinerte karbohydratkilder med essensielle fettsyrer. Omega 3 og Omega 6 kosttilskudd er utmerket i denne forbindelse.

Leptin og skjoldbruskkjertelen

Det er vanlig kunnskap blant kjøtthoder at når du slanker, reduserer skjoldbruskkjertelen konverteringen av T-4 til T-3. Det som ikke er så kjent er at leptin er en viktig aktør for å holde denne konverteringen i gang.

Når hjernen din registrerer riktige nivåer av leptin, forteller den leveren din å konvertere den inaktive T-4 til aktiv T-3 (den aktive versjonen av skjoldbruskhormon). Leveren din vil stoppe dette når hjernen din opplever sult, og det er akkurat det som skjer når du har leptinresistens.

Hvordan kan vi fikse leptinresistens og opplevd sult?

  1. Insulinresistens og leptinresistens er uatskillelige, og drives av “metabolsk betennelse.”Å fikse insulinresistens forbedrer leptinresistens og omvendt.
  2. Redusere betennelse, forbedre leverhelsen, binyrene, osv., all hjelp.
  3. Nyere forskning har avdekket at dette er flettet sammen på molekylært nivå, men vitenskapen har ikke engang gjort det riper overflaten. Forskningen på leptin er fremdeles i begynnelsen.

Gjør dette!

  1. Bli og bli slankere. Dette er den åpenbare. Ikke "bulk" opp. Hold deg nær målvekten, og minimer kroppsfettøkningen i løpet av sesongen. Jo vanskeligere du lager kostholdet ditt ved å "bulke" for mye i lavsesongen, jo mer vil du gjøre leptin-rebound til en utfordring på veien. Du vil sannsynligvis måtte ty til ekstremer som setter kroppen din i overlevelsesmodus for å bli slank.
  2. Legg til periodisk refeed / cheat måltider. Det har vært noen veldig gode artikler lagt ut på T Nation om juksemåltider. Når du går undervedlikehold kalorisk og kommer i utarmet tilstand, kan du legge til i et juksemel eller to hindre deg i å komme inn i "oppfattet sult.”Dette vil bidra til å forhindre leptinresistens. Noen tar til orde for en hel dag eller en helg, men etter vår erfaring er 1 til 2 store måltider per uke tilstrekkelig for de fleste.
  3. Begrens betennelse. Fett (hvitt fettvev) produserer ikke bare leptin, det huser også ekstra immunceller som genererer inflammatoriske cytokiner som IL-6 og TNFa. Å redusere betennelse øker leptin- og insulinreseptorfølsomheten ved å begrense effekten av PTP1B og SOCS3.
  4. Ikke bli karbo-gal. Høye insulinnivåer forårsaker insulinresistens, noe som gir økt betennelse. Insulin- og leptinresistens er så sammenvevd at det å feste den ene hjelper den andre. Siden insulin øker leptinproduksjonen (16), genererer de i evig "bulkmodus" også metabolsk betennelse. Ideelt sett bruk et næringsdelingsmiddel som Indigo-3G® for å selektivt øke insulinfølsomheten i muskler og redusere den i fett.
  5. Søvn. Kronisk (17) og akutt (18) søvnmangel reduserer serumleptinnivået. I den akutte søvnmangelstudien ble 11 menn utsatt for søvnmangel (4 timers søvn) i seks netter. Sammenlignet med kontrollgruppen som sov i 8 timer, reduserte dette gjennomsnittlige og maksimale nivåer av leptin med henholdsvis 19% og 26%.

I en annen studie hadde de som vanligvis sov i 5 timer 15.5% lavere leptinnivåer enn de som vanligvis sov i 8 timer (19). Søvnmangel øker også betennelse, og har vært knyttet til økt IL-6-sekresjon (20, 21). Selv mildt søvntap (2 timer / natt tapt i 7 netter) resulterer i en signifikant økning i TNFα-nivåer hos menn (21). I noen tilfeller kan dysfunksjonell søvn også øke leptinnivået, noe som fører til leptinresistens.

Søvnapné er assosiert med høye leptinnivåer og leptinresistens (22). Leptin er en kraftig stimulering av ventilasjon (23), slik at leptinnivået kan øke under søvnapné. Hvis du er en hard-core snorer, snakk med legen din om å få en søvnstudie.

Kosthold / tilskuddsintervensjon: Kosttilskudd for å bekjempe leptinresistens:

  1. Kosthold Ca2. Økt kalsiuminntak i kosten hjelper til med å overvinne leptinresistens. Selv om mekanismen er ukjent, ble det nylig antatt at økt kalsiuminntak kan redusere nivåene av kalsitriol (1,25-dihydroksyvitamin D) i adipocytter. I en leptinresistent tilstand ser fettcellene ut til å ha mer kalsitriol, noe som har vært knyttet til redusert fettforbrenning og økt fettlagring. Økt kalsium i kosten undertrykker adipocyttkalsitriolnivåer og setter leptinresistente fettceller tilbake i "fettforbrenning" -modus. Dette reduserer leptinresistens, noe som resulterer i økt vekt og fett tap hos leptinresistente mennesker (24, 25).
  2. Ta Taurine. Hvis du er leptinresistent, kan tilskudd med aminosyren taurin hjelpe. Taurin reduserer leptinresistens ved å redusere ER-stress (26, 27). Muligens relatert til effekten av taurin på ER-stress, har det også vist seg å være nyttig for forebygging av flere andre metabolske forstyrrelser, inkludert fedme, insulinresistens og aterosklerose (28, 29).
  3. ALCAR. Selv om dette ikke er fastslått i studier på mennesker, antyder dyreforsøk at tilskudd med acetyl-L-karnitin (ALCAR) også kan bidra til å overvinne leptinresistens (30).
  4. EFA-er. EFA har hamret ned betennelse! Nok sagt.

Og vi er ute!

Whew! Denne artikkelen har vært en treningsøkt! Legg ut spørsmål eller kommentarer du har i LiveSpill.

Takk alle for lesingen!

Hilsen,
Bill og John

Referanseliste

  1. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometrien til leptinhandling i hjernen mer komplisert enn en enkel ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
  2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Sentralnervesystemkontroll av matinntak. Natur 2000; 404: 661-71.
  3. Rosenbaum M, Leibel RL. Leptins rolle i menneskelig fysiologi. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptinregulering av nevroendokrine systemer. Front Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
  5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Ekspresjon av funksjonell leptinreseptor mRNA i bukspyttkjerteløyer og direkte hemmende virkning av leptin på insulinsekresjon. Diabetes 1997; 46: 313-6.
  6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF, et al. Forstyrrelse av leptinreseptorekspresjon i bukspyttkjertelen påvirker beta-cellevekst og funksjon direkte hos mus. J Clin Invest 2007; 117: 2860-8.
  7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Ny form for lipolyse indusert av leptin. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
  8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R, et al. Leptin bidrar til de adaptive responsene fra mus til høyt fettinntak gjennom å undertrykke den lipogene banen. PLoS One 2009; 4: e6884.
  9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D, et al. Leptin stimulerer oksidasjon av fettsyrer ved å aktivere AMP-aktivert proteinkinase. Natur 2002; 415: 339-43.
  10. Myers MG, Jr., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Fedme og leptinresistens: skiller årsak fra virkning. Trender Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
  11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y, et al. PTP1B regulerer leptinsignaltransduksjon in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
  12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, et al. SOCS3 medierer tilbakemeldingshemming av leptinreseptoren via Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
  13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identifisering av SOCS-3 som en potensiell formidler av sentral leptinresistens. Mol Cell 1998; 1: 619-25.
  14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, et al. Leptin regulerer proinflammatoriske immunresponser. FASEB J 1998; 12: 57-65.
  15. Bjorbaek C, Kahn BB. Leptinsignalering i sentralnervesystemet og periferien. Nylig Prog Horm Res 2004; 59: 305-31.
  16. Ahima RS, Flier JS. Fettvev som et endokrine organ. Trender Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
  17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ, et al. Søvntap reduserer døgnrytmeamplituden til leptin hos friske menn. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
  18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Leptinnivået er avhengig av søvnvarighet: forhold med sympatovagal balanse, karbohydratregulering, kortisol og tyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
  19. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Kort søvnvarighet er assosiert med redusert leptin, forhøyet ghrelin og økt kroppsmasseindeks. PLoS Med 2004; 1: e62.
  20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A, et al. Circadian interleukin-6 sekresjon og mengde og dybde på søvn. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
  21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A, et al. Bivirkninger av beskjeden søvnbegrensning på søvnighet, ytelse og inflammatoriske cytokiner. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
  22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB, et al. Hyperleptinemi, respirasjonsdrift og hyperkapnisk respons hos overvektige pasienter. Eur Respir J 2007; 30: 223-31.
  23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR, et al. Leptin forhindrer respirasjonsdepresjon i fedme. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
  24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF, et al. Kalsiumtilskudd reverserer sentral fett, leptin og insulinresistens hos voksne avkom programmert av nyfødt nikotineksponering. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
  25. Zemel MB. Rollen til meieriprodukter i vektkontroll. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
  26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. Taurin forhindrer reduksjon i ekspresjon og sekresjon av ekstracellulær superoksiddismutase indusert av homocystein: forbedring av homocysteinindusert endoplasmatisk retikulumstress med taurin. Sirkulasjon 2001; 104: 1165-70.
  27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, et al. Eksperimentelle bevis for terapeutisk potensial for taurin ved behandling av alkoholfri fettleversykdom. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
  28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E, et al. N-acetylcystein og taurin forhindrer hyperglykemi-indusert insulinresistens in vivo: mulig rolle oksidativt stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
  29. Små MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Virkningen av taurin på ateroskleroseutvikling hos kolesterolmatede kaniner. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
  30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A, et al. Acetyl-L-karnitintilskudd påvirker forskjellig næringspartisjonering, serumleptinkonsentrasjon og skjelettmuskulatur mitokondrie respirasjon hos unge og gamle rotter. J Nutr 2002; 132: 636-42.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.