Du er elektrisk.
Hvert millisekund kalles hundretusener av små cellulære bestanddeler mitokondrier pumper protoner over en membran for å generere elektriske ladninger som hver tilsvarer kraften, over noen få nanometer, til en belysningsbolt.
Og når du vurderer energi generelt, genererer kroppen din, gram for gram, 10 000 ganger mer energi enn sol, selv når du sitter komfortabelt.
Det er i gjennomsnitt 300 til 400 av disse ofte ignorert energiproduserende cellulære "organer" i hver celle - omtrent 10 millioner milliarder kroner i kroppen din. Hvis du på en eller annen måte skulle ha dem sammen og sette dem på en skala, ville disse mitokondriene utgjøre omtrent 10% av kroppsvekten din.
Det er enda mer bemerkelsesverdig når du vurderer at de har sitt eget DNA og reproduserer uavhengig. Det stemmer, de er ikke en gang en del av deg. De er egentlig fremmede livsformer, frittlevende bakterier som tilpasset seg livet i større celler for to milliarder år siden.
Men de er på ingen måte parasittiske. Biologisk sett er de det symbionter, og i deres fravær kunne du knapt bevege en muskel eller gjennomgå noen av tusenvis av biologiske funksjoner.
I vid forstand har mitokondrier formet menneskelig eksistens. Ikke bare spiller de en stor rolle i energiproduksjon, sex og fruktbarhet, men også i aldring og død.
Hvis du på en eller annen måte kunne påvirke dem, kan du teoretisk doble levetiden din uten noen av sykdommene som vanligvis er forbundet med alderdom. Du kan unngå metabolske sykdommer som syndrom X som rammer rundt 47 millioner amerikanere og samtidig beholder ungdommens energi godt inn i codger-dom.
Fra et atletisk perspektiv kan kontroll av vitalitet og antall mitokondrier i muskelcellene føre til store forbedringer i styrkeutholdenhet som ikke gikk ned med årene som gikk.
Heldigvis erter jeg deg ikke bare med ting som en dag kan skje. Kontroll av mitokondrier er innenfor vår rekkevidde, akkurat nå.
Men før vi diskuterer hvordan de påvirker muskelstyrke og utholdenhet, må vi se på noen virkelig imponerende ting som vil være kjernen i tonnevis av vitenskapelig forskning og innovasjon i årene som kommer.
Mitokondriene er små organeller, som, som du kan fortelle ved ordet, er som små små organer og som organer, har de hver sin spesifikke funksjon, i dette tilfellet produksjon av energi i form av ATP, celleens energivaluta. De gjør dette ved å metabolisere sukker, fett og andre kjemikalier ved hjelp av oksygen.
(Hver gang du tar kreatin, "mater du" mitokondriene dine. Kreatin transporteres direkte inn i cellen hvor det kombineres med en fosfatgruppe for å danne fosfokreatin, som lagres for senere bruk. Når det kreves energi, slipper fosfokreatinmolekylet fosfatgruppen løs, og den kombineres med et ADP-molekyl for å danne ATP.)
En celle kan ha en ensom mitokondri eller så mange som hundretusener, avhengig av dens energibehov.
Metabolisk aktive celler som lever, nyre, hjerte, hjerne og muskler har så mange at de kan utgjøre 40% av cellen, mens andre slakkeceller som blod og hud har svært få.
Selv sædceller har mitokondrier, men de er alle lagret i flagellerende hale. Så snart sædcellen treffer målet, eggcellen, plukker halen ut i det dype havet av prostatavæske. Det betyr at bare mors mitokondrier overføres til avkom. Dette gjøres med så ufeilbarlig presisjon at vi kan spore mitokondrielle gener tilbake nesten 190 000 år til en kvinne i Afrika som har blitt kjærlig kalt "Mitochondrial Eve".”
Biologer har til og med postulert at dette fenomenet er grunnen til at det er to kjønn i stedet for bare ett. Det ene kjønnet må spesialisere seg for å videreføre mitokondrier i egget, mens det andre må spesialisere seg i ikke videreføre dem.
Den vanlige antagelsen om aldring er at etter hvert som årene går, blir vi mer og mer vakle til til slutt, noen deler eller deler går i stykker uten reparasjon og vi opp og dør.
De populære årsakene inkluderer slitasje eller avvikling av telomerer - de nukleotidsekvensene på slutten av gener som sies å bestemme hvor mange ganger en celle kan replikere. Når det gjelder generisk slitasje, ser det ikke ut til å tåle granskning fordi forskjellige arter samler slitasje i forskjellige hastigheter, og så langt som telomerteori viser deres nedbrytning blant forskjellige arter bare for mye divergens til å passere luktetest.
Andre sier at det er på grunn av et fall i GH eller en nedgang i immunsystemets evner, men hvorfor pokker faller de i utgangspunktet?
Det vi trenger å gjøre er å se på de individene eller artene som ikke ser ut til å lide av normale tegn på aldring. De eldste blant oss, de sjeldne hundreårene som dukker opp på morgensnakkshowene, skryter ofte av å spise bacon og brennevin opp hver dag, synes å være mindre utsatt for degenerativ sykdom enn resten av oss. De ender med å dø av muskelavfall i stedet for noen spesifikk sykdom.
På samme måte lider fugler sjelden av degenerative sykdommer når de blir eldre. Oftere flyr de rundt som de alltid har gjort, til en dag svikter flykraften deres, og de krasjer land ubehagelig i en dreneringsgrøft.
Svaret på hundreårene og fuglenes lange, sykdomsfrie liv ser ut til å ligge hos mitokondriene. I begge tilfeller lekker mitokondriene færre frie radikaler.
Dette er viktig fordi mitokondrier ofte bestemmer om en celle lever eller dør, og dette er avhengig av plasseringen av et enkelt molekyl - cytokrom C.
Enhver av en rekke faktorer, inkludert UV-stråling, giftstoffer, varme, kulde, infeksjoner eller forurensende stoffer kan tvinge en celle til å begå selvmord, eller apoptose, men den ubegrensede strømmen av frie radikaler er det vi er opptatt av her.
Det underliggende prinsippet er dette: depolarisering av mitokondriell indre membran - gjennom en slags stress, enten ekstern eller intern - fører til at det dannes frie radikaler. Disse frie radikaler frigjør cytokrom C i cellevæsken, som setter i gang en kaskade av enzymer som skjærer opp og kaster cellen.
Denne observasjonen førte til den populære teorien om mitokondrie aldring som dukket opp i 1972. Dr. Denham Harman, "far" til frie radikaler, observerte at mitokondrier er den viktigste kilden til frie radikaler, og at de er ødeleggende og angriper forskjellige komponenter i cellen.
Hvis nok celler begår apoptose nok ganger, er det som en slakter som skjærer et pund salami. Leveren, nyrene, hjernen, immunsystemcellene, til og med hjertet, mister masse og effektivitet skive for skive. Derav aldringssykdommene.
Dr. Harman er grunnen til at nesten alle matvarer på markedet i dag kan skryte av sin antioksidantkraft.
Problemet er, Dr. Harman ser ut til å ha vært feil, i det minste delvis.
For det første er det vanskelig å målrette mitokondriene med antioksidant mat. Det kan være feil dosering, feil timing eller til og med feil antioksidant. Videre ser det ut til at hvis du helt slår av fri radikallekkasje i mitokondriene, begår cellen selvmord. Knapt effekten vi ser etter.
(Det er ikke å si at inntak av antioksidanter ikke er bra for deg, men det er viktig å innse at denne endeløse, ensidige jakten på høyere og høyere antioksidantholdige matvarer kanskje ikke gjør mye for å forlenge livet.)
Det virker som om frie radikaler, i tillegg til å fortelle cellen når de skal begå selvmord, også finjustere åndedrett, ellers kjent som produksjon av ATP. De er involvert i en sensitiv tilbakemeldingssløyfe som forteller mitokondriene å gjøre kompenserende endringer i ytelsen.
Imidlertid, hvis du helt stenger av eller reduserer produksjonen av frie radikaler for mye gjennom eksterne metoder som et antioksidant diett eller medisiner, kollapser mitokondriens membranpotensial og det søl apoptotiske proteiner i cellen. Hvis et større antall mitokondrier gjør dette, dør cellen. Hvis et stort antall celler gjør dette, påvirkes organets og den generelle helsen til individet.
Når det gjelder å kontrollere frie radikaler, ser det ut til at du er forbannet hvis du gjør det og forbannet hvis du ikke gjør det.
Så igjen, vi må se på gamle torskere og fuglene. Det skjer slik at det er et gen hos visse japanske menn som er godt over hundre år som fører til en liten reduksjon i fri radikallekkasje. Hvis du har dette genet, er det 50% større sannsynlighet for at du blir hundre. Du er også halvparten så sannsynlig å havne på et sykehus For hvilken som helst grunn.
Så langt som fugler, har de to ting som går for dem. For det første adskiller de elektronstrømmen fra ATP-produksjon, en prosess kjent som frakobling. Dette begrenser faktisk lekkasje av frie radikaler.
For det andre har fugler mer mitokondrier i cellene. Siden de har mer, fører det til en større ledig kapasitet i hvile, og dermed senker reduksjonshastigheten og frigjøring av frie radikaler senkes.
Så vi sitter igjen med dette: økende mitokondrie tetthet, sammen med bremsende lekkasje av frie radikaler, vil sannsynligvis føre til lengre levetid, uten de fleste sykdommer som vanligvis tilskrives alderdom.
Siden mitokondrier har sine egne gener, er de utsatt for mutasjoner som påvirker deres helse og funksjon. Skaff deg nok av disse mutasjonene, og du påvirker måten cellen fungerer på. Påvirker nok celler, og du påvirker organet / systemet de er en del av.
De hardest rammede organene er de som generelt er rike på mitokondrier, som muskler, hjerne, lever og nyrer. Spesifikke mitokondrieassosierte sykdommer spenner fra Parkinsons, Alzheimers, diabetes, forskjellige vagt diagnostiserte muskelsvakhetsforstyrrelser og til og med syndrom X.
Ta en titt på hjertepasienter, for eksempel. Generelt har de omtrent 40% reduksjon i mitokondrie-DNA.
Og som bevis på at mitokondriell mangel kan overføres fra generasjon til generasjon, hadde de insulinresistente barna av type II diabetikere, til tross for at de var unge og fremdeles magre, 38% færre mitokondrier i muskelcellene.
Mitokondriadysfunksjon har til og med vist seg å forutsi progresjon av prostatakreft hos pasienter som ble behandlet med kirurgi.
Noen av disse mitokondrielle sykdommene blir kanskje ikke synlige før personen med de funky mitokondriene når en viss alder. En ungdommelig muskelcelle har for eksempel en stor populasjon (ca. 85%) av mitokondrier som er mutasjonsfrie, og den kan håndtere alle energikravene som stilles til den. Imidlertid øker energikravene til de resterende mitokondriene når antallet mitokondrier synker med alderen.
Det når til slutt et punkt der mitokondriene ikke kan produsere nok energi og det eller de berørte organene eller organene begynner å vise redusert kapasitet.
Det er klart at mitokondrier spiller en sentral rolle i oppstarten av en rekke sykdommer, og å opprettholde en høy grad av normale, sunne mitokondrier kan godt eliminere mange av dem.
Du kan intuitere at muskelceller har mye mitokondrier, og dessuten kan du enkelt innse at jo mer du har, desto bedre ytelseskapasitet. Jo mer mitokondrier, jo mer energi kan du generere under trening.
Som et eksempel har duer og stokkand, som begge er arter kjent for utholdenhet, mye og mye mitokondrier i brystvevet. Derimot har kyllinger, som ikke flyr mye i det hele tatt, svært få mitokondrier i brystvevet.
Men hvis du bestemte deg for å trene en kylling til en fugleversjon av et maratonløp, kunne du enkelt øke antall mitokondrier han hadde, men bare til et punkt siden antallet også styres til et punkt av artsavhengig genetikk.
Heldigvis kan du også øke antall mitokondrier hos mennesker. Kronisk trening kan øke mitokondrieltettheten og tilsynelatende jo mer kraftig øvelsen er, desto mer dannes mitokondriene. Faktisk, hvis du kjenner noen villfarne løpere som stemmer oppover 50 miles i uken, fortell dem at 10 til 15 minutters løp i et raskt 5K tempo kan gjøre mye mer for deres ultimate energiproduksjon og effektivitet enn en oppgang i total kjørelengde.
Kortvarig løping med høy intensitet vil øke mitokondrieltettheten i mye større grad enn langdistanseløp, noe som ganske ironisk nok vil føre til bedre tider i deres langdistanseløp.
Vekt trening øker også mitokondrie tetthet.
Type I muskelfibre, ofte referert til som trekkfibrer eller utholdenhetsfibre, har mange mitokondrier, mens de forskjellige typene hurtigtrampfibre - Type IIa, Type IIx og Type IIb - er gradvis mindre rike på mitokondrier.
Og selv om det er sant at tung motstandstrening konverterer fibrer med langsomt rykning til fibrer med raskt rykning, må det relative antallet og effektiviteten til mitokondriene i hver type holdes på toppnivåer, slik at ikke løfteren begynner å oppleve et tap i muskelkvalitet.
Dette er hva som skjer når løftere blir eldre. Et aldrende menneske kan være i stand til å beholde mest eller til og med hele muskelmassen sin gjennom smart trening, men tap av mitokondrieeffektivitet kan føre til tap av styrke. En støttende studie av aldrende menn viste at denne muskelstyrken falt tre ganger raskere enn muskelmassen.
Å opprettholde mitokondriell effektivitet mens du også opprettholder eller øker befolkningen, vil helt klart betale store utbytter i styrke og ytelse, uansett alder.
Heldigvis er det mange måter du kan forbedre mitokondriell helse og effektivitet. Det er enda et par måter du kan lage flere av dem på.
Siden hovedproblemet i aldersrelatert tilbakegang av mitokondriehelse generelt ser ut til å være fri radikal lekkasje, må vi finne ut hvordan vi kan bremse denne lekkasjen i løpet av en levetid.
Vi kunne sannsynligvis gjort dette ved genetisk modifisering (GM), men gitt publikums fryktelige frykt for genetisk modifisering av noe slag, må ideen om å sette inn nye gener i sminken vår bli lagt til side en stund.
Den minst kontroversielle måten ser ut til å være gjennom vanlig gammel aerob trening. Trening øker hastigheten på elektronstrømmen, noe som gjør mitokondriene mindre reaktive, og dermed senker (eller så ser det ut til) hastigheten til fri radikallekkasje.
Likeledes reduserer aerob trening, ved å øke antall mitokondrier, igjen hastigheten på fri radikallekkasje. Jo mer det er, jo større ledig kapasitet i hvile, noe som senker reduksjonsgraden og reduserer produksjonen av frie radikaler, derav lengre levetid.
Fuglene gir oss flere ledetråder. De “kobler fra” respirasjonskjedene sine, noe som betyr at de kobler fra elektronstrøm fra produksjonen av ATP. Åndedrett forsvinner deretter som varme. Ved å tillate en konstant elektronstrøm nedover luftveiene, er fri radikallekkasje begrenset.
Det viser seg at det er noen få forbindelser som når de inntas av mennesker, gjør det samme. Den ene er den beryktede bugdrepende medisinen kjent som DNP. Kroppsbyggere var store fans av dette stoffet, da det fungerte bra med å makulere fett. Brukerne var lette å få øye på da de hadde en svetteglans selv når de satt i et kjøttskap. Problemet er at DNP er giftig.
Partiets narkotikasextase fungerer også bra som et frakoblingsmiddel. Bortsett fra å forårsake alvorlig dehydrering og få mitokondrier til å lytte til techno-musikk mens de har uhemmet sex, utgjør stoffet alle slags etiske / sosiologiske implikasjoner som gjør bruken problematisk.
Aspirin er også en mild luftveisfrakobler, noe som kan bidra til å forklare noen av de rare fordelaktige effektene.
En annen måte vi kan være i stand til å øke antall mitokondrier (som tilsynelatende har den ekstra fordelen av å resultere i mindre lekkasje av frie radikaler) er gjennom bruk av diettforbindelser som pyrrolokinolinkinon (PQQ), en antatt komponent av interstellært støv.
Mens PQQ foreløpig ikke blir sett på som et vitamin, kan dets engasjement i cellulære signalveier - spesielt de som har å gjøre med mitokondriebiogenese - til slutt føre til at det blir ansett som viktig for livet.
Å ta PQQ har vist seg å øke antall mitokondrier, noe som er spennende som helvete. Andre forbindelser som virker som de kan virke på samme måte er det diabetiske medikamentet Metformin og kanskje, siden det deler noen av de samme metabolske effektene som Metformin, cyanidin-3 glukosid.
Faktisk har cyanidin-3 glukosid vist seg i laboratorieforsøk å være svært gunstig for å forhindre eller fikse mitokondriell dysfunksjon.
Bortsett fra å øke antall mitokondrier, er det også en rekke andre kostholdsstrategier som kan forbedre mitokondriell funksjon eller øke antallet:
De nevnte "rettelsene" er mye å svelge ... bokstavelig talt.
Etter å ha tenkt mye på det, har jeg tatt opp en strategi som er basert på pragmatisme og ideen om potensielt overlappende kosttilskudd.
Med andre ord, jeg tar mange av disse tingene jeg har oppført, men nesten alt jeg tar har andre applikasjoner enn stell og fôring av mitokondriene mine. Og hvis de har den ekstra fordelen av å øke mitokondrie levetid eller effektivitet, sitter jeg pen.
Spesielt tar jeg følgende:
Til slutt øker jeg løftingen med en sunn dose aerob eller semi-aerob aktivitet.
Vil mating og pleie mitokondriene dine virkelig bygge muskler, avslutte sykdommen og la deg leve for alltid? For å være så presis som dagens vitenskap tillater meg å være, er svarene sannsynligvis, på en måte', og på en måte.
Økt mitokondrieeffektivitet og tetthet vil gjøre musklene dine mer i stand til å generere kraft i lengre tid, noe som ganske mye er en sikker oppskrift på mer muskler, forutsatt at du er en anstendig muskelkokk.
Siden mange av sykdommene som plager oss direkte eller indirekte kan knyttes til mitokondriell funksjon, er det en god sjanse for at hjelp og hjelp til dem kan eliminere eller forbedre mange av dem.
Og til slutt virker en liten, langvarig reduksjon i fri radikallekkasje som om den teoretisk sett kunne øke menneskets levetid med ca. 10 til 20%.
Er det verdt bryet, med tanke på at vi opererer på minst noen få følelser? Det er selvfølgelig samtalen din, men historien er for overbevisende og for potensielt givende å ignorere.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.