Er tarmbakterier som gjør deg feit?

3285
Yurchik Ogurchik
Er tarmbakterier som gjør deg feit?

Her er hva du trenger å vite ..

  1. Bakteriene i tarmen påvirker din evne til å være slank og sunn.
  2. Mage-tarmkanalen din har mer enn 1000 typer bakterier, som veier to pund totalt. De er tarmen din mikrobiom og de er viktige.
  3. De med lavt mikrobielt mangfold har høyere fedme. De føler seg også som dritt.
  4. Studier viser at noen bakterier forårsaker fedme, og andre bakterier beskytter mot det. "Dårlige" tarmbakterier kan forårsake trang som ødelegger dietten.
  5. Å ta probiotika er ubrukelig for folk flest. Og å ta antibiotika kan drepe de gode tarmbakteriene.
  6. Du kan optimalisere tarmbakteriene gjennom visse matvarer, kosttilskudd og diettstrategier.

Tarmbakterier: Hvor du får det, hva det gjør

Bakterier begynner å kolonisere tarmen din i det øyeblikket du er født. Hvis du ble levert naturlig, ammet, fått rå frukt og grønnsaker og fikk lov til å leke i mikroberikt smuss, så er sjansen stor for at du startet livet med et sunt, variert mikrobiom.

Men hva om du ble levert via keisersnitt, formelmat og vokst opp i byen?

Vel, du kan ha en høyere frekvens av allergiske og immunrelaterte sykdommer, og å utvikle metabolsk lidelse og bli overvektig. Du har også større sjanse for å få diabetes og har høyere systemisk betennelse.

Heldigvis kan valgene du tar som voksen løse eller forhindre disse problemene.

Fat Gain og Gut Bugs

Hva skjer hvis du får mus til å bli født helt fri for bakterier, og fortsetter å oppdra dem i et bakteriefritt miljø?

De har en overraskende fordel: De blir ikke fett, selv når de får diett som gjør vanlige mus overvektige: høyt fett, høy fruktose eller høy sukrose.

La oss ta det videre. Ta noen tarmbakterier fra overvektige mus og administrer det til de bakteriefrie musene. De blir nå overvektige selv, selv på et sunt kosthold.

Nå som et siste trinn, ta tarmbakterier fra magre mus og administrer dem til de ovennevnte musene mens du holder dem på et sunt kosthold. De blir magre igjen.

I andre eksperimenter ble det funnet fire sett med menneskelige identiske tvillinger der en tvilling var overvektig og den andre mager. Kimfrie mus ble kolonisert med kolonbakteriene til tvillingene. Musene kolonisert med bakterier fra de magre tvillingene forble magre.

Men musene kolonisert med bakterier fra de overvektige tvillingene ble overvektige.

Etter dette fikk de resulterende magre og overvektige musene leve sammen og dermed bytte bakterier til en viss grad. Etter at de ble utsatt for magre mus med sine magre humane bakterier, ble de overvektige musene også magre.

Disse eksperimentene viser at noen bakterier kan forårsake fedme, og andre kan beskytte mot det.

Det overraskende resultatet av gastrisk bypasskirurgi

Det viser seg at mens du spiser er redusert av disse operasjonene, overgår de gunstige effektene langt de som oppstår fra identisk redusert spising uten kirurgi.

Forskere fant at med gastrisk bypassoperasjon, skiftet bakteriepopulasjoner i GI-kanalen radikalt. Et resultat er reversering eller større forbedring av type II diabetes. Denne reverseringen skjer i forkant til vekttap, snarere enn å være en konsekvens av det.

En annen fordel er økt energiforbruk i forhold til kaloriinntak. I forskernes sammenligninger er matinntaket det samme og absorpsjon det samme. Hovedforskjellen ser ut til å være bakteriepopulasjonen i tarmen.

Kan antibiotika utløse fedme?

På baksiden tar du ofte antibiotika vancomycin utløser fedme hos tidligere ikke-overvektige pasienter.

Avføringsprøver viser at de har sterkt utarmede nivåer av gunstige bakterier, og økte nivåer av bakterier som er kjent for å ha obesogene effekter.

Videre er forskjellige gastrointestinale bakterier assosiert med overvektige mennesker enn med magre mennesker, selv der dietter er de samme. I tillegg har de med diabetes markant forskjellige bakteriepopulasjoner enn de som ikke er diabetikere.

Det er også påvist biokjemiske mekanismer for årsakssammenheng. Det blir derfor sannsynlig at disse bakteriene er bidragsytere til forhøyet kroppsfett, metabolsk svekkelse, insulinresistens og fettbetennelse når de ikke balanseres tilstrekkelig av gunstige bakterier.

Hvordan gjør bakterier deg fett?

Forskere mener nå at både overdreven økning i kroppsfett og vanskeligheter med å miste kroppsfett i stor grad er en konsekvens av fett betennelse.

Betennelsen fører til at fettceller er mer utsatt for å forstørre seg ytterligere, og sender hormonelle signaler som forårsaker metabolsk svekkelse og redusert insulinfølsomhet i muskler.

En måte dette skjer på er at gramnegative bakterier som Enterobacter, Shigella, Klebsiella, Desulfovibrionaceae,og Escherichia (gjelder også E. coli) kan frigjøre endotoksinet LPS, som kraftig fremmer systemisk betennelse og kan fremme fedme.

En annen mekanisme som bidrar til fettøkning: Noen tarmbakterier aktiverer endokannabinoidsystem.

Ved å gjøre dette får de verten (det er deg) til å føle "munchies" og dermed får bakteriene mer mat for seg selv. Dette endocannabinoid-systemet signaliserer også negativt muskelceller, fettceller og insulinfølsomhet.

Videre øker tarmbakteriene lagring av fettfett ved å undertrykke FIAF (fasteindusert adipocyttfaktor).

Alle disse handlingene arbeider mot å bevege et individ videre på fettveisbetennelse og metabolsk svekkelse. De kan til og med føre til fedme og / eller diabetes.

Når balansen i mage-tarmkanalen er ugunstig, har tarmbakteriene verktøy for å arbeide kraftig mot fett tap eller mot fettøkning og for å fremme metabolsk svekkelse. Det er dårlige nyheter for den enkelte med en ugunstig balanse som sikter mot en slank, muskuløs kroppsbygning.

Tarmbakterier kan kontrollere deg som en dukke

Metabolisk ugunstige tarmbakterier kan forårsake cravings av søppelmat som best gir dem mat. De kan også føre til at du føler dysforiske (dårlige) følelser når de blir fratatt favorittmat.

Dette oppnås ikke bare av det endokannabinoide systemet, men av deres evne til å utøve sterk innflytelse på vagusnerven og det enteriske nervesystemet.

Det er ikke morsomme ting. Cravings og dårlige følelser kan være sterke motivatorer for å bryte en diettplan.

Den gode nyheten er at du kan bryte kontrollen deres ganske raskt ved ikke å gi deg. Når du konsekvent ikke gir deg, reduseres disse bakteriepopulasjonene, du blir metabolsk sunnere, og du begynner å føle deg bedre enn noen gang. Ingen trang, ingen dysfori.

Jeg tror at en av årsakene til at suksess med diettplaner som Velocity Diet eller paleo dietter er brudd på denne syklusen og de resulterende forbedringene i metabolsk helse.

Hvordan hjelper gode tarmbakterier kroppssammensetningen?

Gunstige tarmbakterier hjelper kroppssammensetning og metabolsk helse ved å undertrykke andre bakterier som har ovennevnte bivirkninger, ved å forbedre tarmens fôrintegritet og ved å produsere kortkjedede fettsyrer (SCFA).

SCFA reduserer systemisk betennelse, gir metthetsfølelse, oppregulerer genuttrykk av leptin, reduserer stressindusert kortikosteroidnivå, forbedrer insulinfølsomheten i muskler og reduserer insulinfølsomheten i fettvev via aktivering av FFAR2 (fri fettsyrereseptor 2.)

Det er en flott kombinasjon for å gå for deg.

Hvordan forbedrer jeg tarmbakteriene?

Det er en veldig sterk sammenheng mellom mangfoldet av tarmens bakterier og metabolsk helse. Jo flere bakterityper du har, jo bedre, i det minste med hensyn til bakterier ervervet på naturlige måter.

Så en forbedringsmåte er å skaffe større mangfold av bakterier. En annen er å endre kostholdet ditt på en måte som støtter funksjonen til gunstige bakterier, og skifter balanse til deres og din favør.

Du kan også ta kosttilskudd som fungerer for å forbedre bakteriebalansen og / eller for å øke SCFA-produksjonen.

Hopp over yoghurten og spis noen "skitne" grønnsaker

Så praktisk som det ville være å bare kjøpe noen kapsler eller en yoghurtbeholder, vil disse ikke gjøre mye for å øke det mikrobielle mangfoldet ditt.

For det første hvor mange bakteriestammer som vil være i produktet? Seks, kanskje?

Men du har sannsynligvis allerede tusen eller flere typer bakterier som koloniserer mage-tarmkanalen. Seks til ville være en ganske liten økning, prosentvis.

Nei, for å øke det mikrobielle mangfoldet, er den eneste måten å gjøre det på den naturlige måten mennesker har gjort i det vesentlige for alltid. Få dem fra maten og miljøet ditt!

Som en art vi er tilpasset veldig betydelig mikrobiell eksponering fra vegetabilsk mat og fra smuss, og spesielt smuss der matplanter vokser.

Historisk er det unormalt at nesten alle grønnsaker blir kokt, bakt, stekt eller renset til det punktet nær sterilisering som skjer med kommersielle produkter i dag.

Ved å øke forbruket av lokalt dyrkede grønnsaker, for eksempel kjøpt på bondens markeder, og spise mye av det rå, vil eksponeringen din for naturlige bakterier være nærmere det mennesket er tilpasset.

Hjemmegjæring av slike grønnsaker kan øke verdien deres ytterligere. (Kommersielt gjæret mat har ofte ingen nyttige bakterier.)

Og ikke frykt for litt skitt fra en god kilde. Grønnsaker fra en pålitelig gård trenger ikke å skrubbes i hjel, i det hele tatt. En lett skylling vil gjøre.

Våre forfedre hadde litt skitt på maten, og innfødte over hele verden i dag er ikke redd for å spise maten i en ganske naturlig tilstand. Studier viser at deres mikrobiomer er mer forskjellige enn våre.

Gunstige diettstrategier

I tillegg vil noen kostholdsteknikker sannsynligvis øke antallet bakterietyper som er til stede, eller typer som er til stede i stort antall:

Forbedre kvaliteten på karbohydratinntaket.

Prøv å erstatte produkter som inneholder raffinert hvete med sakte kokt havregryn, bokhvete, søte poteter, pastinetter, gulrøtter, kålrot, squash, poteter, rugbær, bygg, brun ris eller parboiled ris.

Det er mange valg, og du vil oppleve reelle fordeler ved å bytte.

Ha variasjon i makronæringssammensetningen i stedet for en lignende balanse i hvert måltid.

Ved å spise noen måltider som er protein / fett og lite karbohydrat og andre som er protein / karbohydrat og lite fett, vil forskjellige bakterier med forskjellige ernæringsmessige preferanser og ulik galtoleranse alle få sine muligheter.

Tillat perioder med ingen eller liten ny næringsstrøm, for eksempel en 10 eller 12 timers pause mellom det siste måltidet på dagen og frokosten, eller sporadiske dager med reduserte kalorier.

En grunn til å gjøre dette er at visse gunstige bakterier trives i forhold til andre bakterier i disse tider.

Hvordan mate jeg mine gode bakterier?

Å spise for god helse i mage-tarmkanalen krever ikke spesielle forhold mellom makronæringsstoffer. Folk over hele verden har spist maten tilgjengelig og vært sunne. Mennesker og tarmmikrobiomer er fleksible og kan være sunne med et bredt spekter av dietter.

Mest rimelige forhold mellom makronæringsstoffer kan være fine - alt annet enn høyt karbohydrat kombinert med høyt fett - hvis karbohydrater er fra tradisjonelle kilder og fett ikke inneholder mye linolsyre.

For å mate gunstige bakterier bedre, har "fiber" fra grønnsaker, frukt, knoller og fullkorn utmerket effekt når det gjelder å forbedre antallet og støtte SCFA-produksjonen. Jeg brukte anførselstegn for "fiber" fordi foretrukne stoffer ikke er fibrøse og til og med kan være vannløselige.

Polyfenoler, fenoliske syrer og antocyaniner fra frukt og grønnsaker er også veldig gunstige for helse i mage-tarmkanalen.

Hva med probiotika og gjæret mat?

For tiden tilgjengelige probiotiske produkter har ikke nok totale bakterier eller nok typer bakterier til å gjøre stor forskjell i forhold til det du allerede har.

I tillegg gir produktene vanligvis bare bakterier som potensielt er egnet for den proksimale tynntarmen, selv om kolonbakterier er av sentral betydning.

Videre har studier funnet at de administrerte bakteriene vanligvis ikke klarer å kolonisere og ikke kan påvises innen tre timer.

Nok en annen vurdering er at hvis bakteriene var i stand til å kolonisere mage-tarmkanalen din, og du tidligere hadde blitt utsatt, ville de gjort det allerede være til stede, i naturlig balanse i henhold til kostholdet ditt. Så hvorfor administrere mer, med mindre du har grunn til å skape en unaturlig balanse?

Alt som høres dystert ut, men forklarer hvorfor probiotika ikke gjør noe for den gjennomsnittlige personen, og jeg anbefaler dem generelt ikke.

Det kan være unntak. Noen probiotiske bakteriestammer hjelper med diaré, forstoppelse, irritabel tarmsyndrom, pouchitt, urogenitale infeksjoner, Clostridium difficile infeksjoner, enterokolitt og eksem. Hvis du har en av disse forholdene, kan et passende produkt være til hjelp.

Hvis du vurderer et produkt for en slik tilstand, må du være sikker på at det bruker det samme press av bakterier som enhver sitert studie. Hvis den arter er den samme, men stammen er forskjellig, er studien irrelevant.

Dessverre siterer probiotiske produsenter rutinemessig irrelevante studier.

Prebiotika, antocyaniner og andre kosttilskudd

Den første kategorien av tilskudd vi vil vurdere er prebiotika, eller fiber som støtter gunstige bakterier.

Svært kort, hvis du spiser rikelig med grønnsaker og knoller (som poteter) og litt frukt, vil det ikke være noe poeng for forbruk av prebiotika. De gunstige bakteriene dine får allerede alt de trenger.

Men hvis forbruket av disse er mindre enn mennesker tradisjonelt har spist, er tilskudd fornuftig. Jeg anbefaler å kombinere inulin med arabinogalaktose for å gi totalt 6 gram per dose, og / eller bruke Bob's Red Mill potetstivelse på omtrent 10 gram per dose.

Hvis du kombinerer begge metodene, så kutt mengder av hver i halvparten. Disse kan tas en til flere ganger per dag, vanligvis med et måltid.

Jeg vil gjøre det klart at prebiotisk tilskudd, alene, generelt ikke gjør en dyp forskjell. Det bør være en del av en overordnet plan, snarere enn helheten.

En annen måte er antocyanintilskudd, for eksempel med Indigo-3G®. Å modulere tarmbakteriene er ikke hovedformålet med Indigo-3G, men antocyaniner har generelt denne positive effekten.

Superfood gjør en utmerket jobb med å skaffe polyfenoler og fenoliske syrer. Superfood har positive effekter på mikrobiomet, noe som kan være en delvis forklaring på fordelene folk opplever.

Hvis du ønsker å bruke en bestemt polyfenol i stedet for en kombinasjon av ekstrakter, er quercetin et utmerket valg. Røde vin polyfenoler er også effektive.

Resveratrol har ikke mye effekt på tarmbakterier, men når det tas før et måltid med betydelig fett og kalorier, virker det for å blokkere den inflammatoriske TLR-4-signaliseringen som produseres av noen bakterier som svar på slike måltider.

Vi har ennå ikke testet å bruke Rez-V ™ på denne måten versus dosering andre ganger, men forskning støtter at det vil redusere inflammatorisk signalering når det brukes før slike måltider.

Jeg foreslår at du tar de tre kapslene med eller kort tid før det største måltidet på dagen som har betydelig fett.

Berberine, et planteekstrakt, har noen fremragende egenskaper ved modulering av tarmmikrobiomet. Det virker hovedsakelig ved å hemme betennelsesfremmende bakterier og skifte balanse mot gunstige bakterier.

Det fungerer så bra at markerte reduksjoner i blodsukkeret ofte blir sett blant de med nedsatt insulinfølsomhet, og det oppstår ofte betydelig tap av fett.

Til slutt svekker magnesiummangel bakteriebalansen i mage-tarmkanalen. Hvis du trenger hjelp på dette området, gir Elitepro ™ Minerals eller ZMA® alt magnesium som trengs.

Referanser

  1. Bäckhed F1, Ding H, et al. Tarmmikrobiota som en miljøfaktor som regulerer fettlagring. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 2. november; 101 (44): 15718-23.
  2. Cani PD, Osto M, et al. Involvering av tarmmikrobiota i utviklingen av lavgradig betennelse og type 2 diabetes assosiert med fedme. Tarmmikrober. 2012 juli-august; 3 (4): 279-88.
  3. Cani PD, Amar J, et al. Metabolisk endotoksemi initierer fedme og insulinresistens. Diabetes. 2007 jul; 56 (7): 1761-72.
  4. Geurts L, Neyrinck AM, et al. Tarmmikrobiota kontrollerer utvidelse av fettvev, tarmbarriere og glukosemetabolisme: ny innsikt i molekylære mål og intervensjoner ved bruk av prebiotika. Fordel mikrober. 2014 mars; 5 (1): 3-17.
  5. Cox LM, Blaser MJ. Veier i mikrobeindusert fedme. Cell Metab. 2013 4. juni; 17 (6): 883-94.
  6. Puddu A, Sanguineti R, et al. Bevis for tarmmikrobiota kortkjedede fettsyrer som viktige patofysiologiske molekyler som forbedrer diabetes. Meglere Inflamm. 2014; 2014: 162021.
  7. Larsen N, Vogensen FK, et al. Tarmmikrobiota hos mennesker med type 2-diabetes er forskjellig fra ikke-diabetiske voksne. PLoS En. 5. februar 2010; 5 (2): e9085.
  8. Underwood MA. Tarmdysbiose: nye mekanismer der tarmmikrober utløser og forhindrer sykdom. Forrige Med. 2014 august; 65: 133-7.
  9. Cotillard A, Kennedy SP, et al. Kostholdsintervensjon påvirker tarmens mikrobielle genrikdom. Natur. 2013 29. august; 500 (7464): 585-8.
  10. David LA, Maurice CF. Kosthold endrer raskt og reproduserbart humant tarmmikrobiom. Natur. 2014 23. januar; 505 (7484): 559-63.
  11. Xiao S, Fei N, et al. En tarmmikrobiota-målrettet diettintervensjon for forbedring av kronisk betennelse som ligger til grunn for metabolsk syndrom. FEMS Microbiol Ecol. 2014 februar; 87 (2): 357-67.
  12. Lakhan SE, Kirchgessner A. Tarmmikrobiota og sirtuiner ved fedme-relatert betennelse og tarmdysfunksjon. J Transl Med. 2011; 9: 202
  13. Fei N, Zhao L. Et opportunistisk patogen isolert fra tarmen til et overvektig menneske forårsaker fedme hos kimfrie mus. ISME J. 2013 apr; 7 (4): 880-4.
  14. Ridaura VK, Faith JJ, et al. Tarmmikrobiota fra tvillinger som er uoverensstemmende for fedme, modulerer metabolismen hos mus. Vitenskap. 6. september 2013; 341 (6150): 1241214.
  15. Parnell JA, Reimer RA. Vekttap under oligofruktostilskudd er assosiert med redusert ghrelin og økt peptid YY hos overvektige og overvektige voksne. Am J Clin Nutr. 2009 juni; 89 (6): 1751-9.
  16. Turroni F, Ribbera A, et al. Menneskelig tarmmikrobiota og bifidobakterier: fra sammensetning til funksjonalitet. Antonie Van Leeuwenhoek. 2008 juni; 94 (1): 35-50.
  17. Scher JU, Sczesnak A. Ekspansjon av tarm Prevotella copri korrelerer med økt følsomhet for leddgikt. Elife. 2013; 2: e01202
  18. De Filippo C, Cavalieri D, et al. Virkningen av kostholdet i utformingen av tarmmikrobiota avslørt av en sammenlignende studie på barn fra Europa og landlige Afrika. Proc Natl Acad Sci USA. 17. august 2010; 107 (33): 14691-6.
  19. Wu GD, Chen J, et al. Kobling av langsiktige kostholdsmønstre med tarmmikrobielle enterotyper. Vitenskap. 7. oktober 2011; 334 (6052): 105-8.
  20. Ho JTK, Chan GCF, Li JCB. Systemiske effekter av tarmmikrobiota og dets forhold til sykdom og modulering. BMC Immunol. 2015; 16: 21.
  21. Keenan MJ, Zhou J, et al. Rollen til resistent stivelse for å forbedre tarmhelse, fett og insulinresistens. Adv Nutr. 2015 13. mars; 6 (2): 198-205.
  22. Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Er spiseadferd manipulert av mage-tarm-mikrobiota? Evolusjonstrykk og potensielle mekanismer. Bioessays. 2014 okt; 36 (10): 940-9.
  23. Mayer EA. Tarmfølelser: den nye biologien av tarm-hjernekommunikasjon. Nat Rev Neurosci. 13. juli 2011; 12 (8): 453-66.
  24. Li JV, Ashrafian H. Metabolsk kirurgi påvirker tarmens mikrobielle vert metabolsk kryss-snakk. Mage. 2011 september; 60 (9): 1214-23.
  25. Trasande L, Blustein J, et al. Spedbarns antibiotikaeksponering og kroppsmasse i tidlig liv. Int J Obes (Lond). 2013 januar; 37 (1): 16-23.
  26. Fanaro S, Chierici R, et al. Tarmmikroflora i tidlig barndom: sammensetning og utvikling. Acta Paediatr Suppl. 2003 sep; 91 (441): 48-55.
  27. Blustein J, Attina T, et al. Forening av keisersnitt med fødsel fra 6 uker til 15 år. Int J Obes (Lond). 2013 jul; 37 (7): 900-6.
  28. Liou AP, Paziuk M. Konserverte skift i tarmmikrobiota på grunn av gastrisk bypass reduserer vertvekt og fett. Sci Transl Med. 2013 27. mars; 5 (178): 178ra41.
  29. Muccioli GG, Naslain D, et al. Endocannabinoid-systemet knytter tarmmikrobiota til adipogenese. Mol Syst Biol. 2010 jul; 6: 392.
  30. Harris K, Kassis A, et al. Er tarmmikrobiota en ny faktor som bidrar til fedme og dens metabolske forstyrrelser? J Overvekt. 2012; 2012: 879151.
  31. Parkar SG, Trower TM, et al. Fekal mikrobiell metabolisme av polyfenoler og dens effekter på menneskelig tarmmikrobiota. Anaerobe. 2013 okt; 23: 12-9.
  32. Martínez I, Lattimer JM, et al. Tarmmikrobiom-sammensetning er knyttet til fullkorn-induserte immunologiske forbedringer. ISME J. 2013 februar; 7 (2): 269-80.
  33. Kim KA, Gu W, et al. Kostfettindusert tarmmikrobiota forverrer betennelse og fedme hos mus via TLR4-signalveien. PLoS En. 2012; 7 (10): e47713.
  34. Zhang X, Zhao Y, et al. Strukturelle endringer i tarmmikrobiota under berberin-formidlet forebygging av fedme og insulinresistens hos rotter med høyt fettinnhold. PLoSEn. 2012; 7 (8): e42529.
  35. Cani PD, Bibiloni R, et al. Endringer i tarmmikrobiota kontroll metabolsk endotoksemi-indusert betennelse i fettfattig diettindusert fedme og diabetes hos mus. Diabetes. 2008 juni; 57 (6): 1470-81.
  36. Cani PD, Neyrinck AM, et al. Selektiv økning av bifidobakterier i tarmmikroflora forbedrer diettindusert diabetes med høy fett hos mus gjennom en mekanisme assosiert med endotoksemi. Diabetologia. 2007 nov; 50 (11): 2374-83.
  37. Zhang Y, Li X, et al.Behandling av type 2 diabetes og dyslipidemi med den naturlige planten alkaloid berberin. J Clin Endocrinol Metab. 2008 jul; 93 (7): 2559-65.
  38. Ding S, Chi MM, et al. Fett med høyt fett: interaksjoner med bakterier fremmer tarmbetennelse som går foran og korrelerer med fedme og insulinresistens hos mus. PLoS En. 16. august 2010; 5 (8): e12191.
  39. Parnell JA, Reimer RA. Prebiotisk fibermodulering av tarmmikrobiota forbedrer risikofaktorer for fedme og metabolsk syndrom. Tarmmikrober. 2012 jan-feb; 3 (1): 29-34.
  40. Ramirez-Farias C, Slezak K. Effekt av inulin på humant tarmmikrobiota: stimulering av Bifidobacterium adolescentis og Faecalibacterium prausnitzii.Br J Nutr. 2009 februar; 101 (4): 541-50
  41. De Palma G, Nadal I, et al. Effekter av et glutenfritt kosthold på tarmmikrobiota og immunfunksjon hos friske voksne mennesker. Br J Nutr. 2009 okt; 102 (8): 1154-60.
  42. Miyazaki K, Masuoka N, et al. Bifidobacterium fermentert melk og galakto-oligosakkarider fører til forbedret hudhelse ved å redusere fenolproduksjonen av tarmmikrobiota. Fordel mikrober. 2014 1. juni; 5 (2): 121-8.
  43. Kim SW, Suda W, et al. Robusthet i tarmmikrobiota hos friske voksne som svar på probiotisk intervensjon avslørt av pyrosekvensering med høy gjennomstrømning. DNA Res. 2013 juni; 20 (3): 241-53.
  44. Jernberg C, Lofmark S, et al. Langsiktig innvirkning av eksponering av antibiotika på tarmmikrobiota. Mikrobiologi. 2010 nov; 156 (Pt 11): 3216-23.
  45. Walter J, Martínez I, Rose DJ. Holobiont ernæring: vurderer rollen til gastrointestinal mikrobiota i helsemessige fordeler av fullkorn. Tarmmikrober. 2013 jul-august; 4 (4): 340-6.
  46. Hidalgo M, Oruna-Concha MJ, et al. Metabolisme av antocyaniner av menneskelig tarmmikroflora og deres innflytelse på tarmbakteriell vekst. J Agric Food Chem. 18. april 2012; 60 (15): 3882-90.
  47. Bushman FD, Lewis JD, Wu GD. Kosthold, enterotyper i tarmen og helse: er det en lenke? Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013; 77: 65-73.
  48. Queipo-Ortuño MI, Seoane LM, et al. Tarmmikrobiotasammensetning i hannrottemodeller under forskjellig ernæringsstatus og fysisk aktivitet og dens tilknytning til serum leptin og ghrelin nivåer. PLoS En. 2013 28. mai; 8 (5): e65465.
  49. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, et al. Kostindusert fedme er knyttet til markerte, men reversible endringer i musens distale tarmmikrobiom. Cell Host Microbe. 17. april 2008; 3 (4): 213-23.
  50. Van den Abbeele P, Gérard P, et al. Arabinoxylans og inulin modulerer forskjellig slimhinne- og luminal tarmmikrobiota og mucin-nedbrytning hos humaniserte rotter. Miljømikrobiol. 2011 okt; 13 (10): 2667-80.
  51. Nielsen TS, Laerke HN. Kosthold med høyt resistent stivelse og arabinoxylan modulerer fordøyelsesprosesser og SCFA-bassengstørrelse i tykktarmen og fekal mikrobiell sammensetning hos svin. Br J Nutr. 2014 14. desember; 112 (11): 1837-49.
  52. Terpend K, Possemiers S. Arabinogalaktan og frukto-oligosakkarider har en annen gjæringsprofil i simulatoren til det menneskelige tarmens mikrobielle økosystem (SHIME ®). Environ Microbiol Rep. 2013 august; 5 (4): 595-603.
  53. Lopez-Siles M, Khan TM. Kulturerte representanter for to store fylogrupper av menneskelig kolon Faecalibacterium prausnitzii kan bruke pektin, uronsyrer og vertsavledede substrater for vekst. Appl Miljømikrobiol. 2012 januar; 78 (2): 420-8.
  54. Pachikian BD, Neyrinck AM, et al. Endringer i tarmbifidobakterienivåer er assosiert med den inflammatoriske responsen hos mus med mangelfull magnesium. J Nutr. 2010 mar; 140 (3): 509-14.
  55. Han J, Lin H, Huang W. Modulerer tarmmikrobiota som en antidiabetisk mekanisme av berberin. Med Sci Monit. 2011 jul; 17 (7): RA164-7.
  56. Yin J, Xing H, Ye J. Effekt av berberin hos pasienter med type 2 diabetes mellitus. Metabolisme. 2008 mai; 57 (5): 712-7.
  57. Qiao Y, Sun J, et al. Effekter av resveratrol på tarmmikrobiota og fettlagring i en musemodell med høyt fettindusert fedme. Mat Funct. 2014 juni; 5 (6): 1241-9.
  58. Etxeberria U, Arias N. Omforming av fekal tarmmikrobiotasammensetning ved inntak av transresveratrol og quercetin i sukkerholdige rotter med høyt fett. J Nutr Biochem. 2015 juni; 26 (6): 651-60.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.