Micro-PA aktiverer hypertrofi

Muskel. Vi bruker utallige timer på å presse jern for å pakke mer av det på kroppen. Vi sentrerer diettene våre om å fylle på og mate det. Og vi leter kontinuerlig etter måter å gjøre bedre og raskere gevinster.

For de fleste av oss er løfting av vekter ikke bare en hobby eller bare noe vi gjør, det er veldig mye en del av vår identitet. Faktisk bruker vi sannsynligvis mer tid på å tenke på å stimulere muskelvekst enn de fleste av oss vil innrømme, og vi søker alltid etter de siste nyhetene om hypertrofi.

Hvis det er deg, har jeg litt informasjon som mer enn vil lyse opp hjernens synapser. Noe av det er litt geeky og teknisk, men det er også veldig viktig og gir et klarere, mer fokusert bilde av hva som er involvert i å få muskler.

Her er hva du trenger å vite ..

1. Vekt trening produserer muskelvekst ved å aktivere mTOR, som er hovedenzymet som er ansvarlig for muskelcelleproteinsyntese som resulterer i hypertrofi.
2. Muskelceller produserer fosfatidsyre (PA) under eksentriske sammentrekninger for å aktivere mTOR.
3. Personer som tok et PA-supplement oppnådde 50% større økning i muskeltverrsnitt og mager kroppsmasse, 40% større økning i total styrke (over- og underkropp) og 60% større tap av kroppsfett enn den eneste treningsgruppen ( Wilson et al 2014, i pressen).
4. En annen studie, som involverte motstandstrente menn som gjennomgikk et 8-ukers treningsprogram, viste at personer som tok 750 mg PA per dag fikk betydelig mer tynn kroppsmasse og styrke enn den eneste treningsgruppen (Hoffman et al. 2013).
5. Micro-PA inneholder en høyspesialisert form av fosfatidinsyre (PA) som kraftig aktiverer og forsterker muskelproteinsyntese.

Den nye vitenskapen om hypertrofi

Mens du utfører et sett reps under belastning, begynner kroppen din å konvertere mekanisk informasjon til biokjemisk handling. Begrepet for dette er mekanotransduksjon, og det er grunnlaget for den kraftigste stimulansen av intracellulær proteinsyntese (aka hypertrofi).

Her er nøyaktig hvordan det fungerer. Under eksentrisk bevegelse løsnes et enzym fra Z-linjene til muskelceller som hydrolyserer fosfatidylkolin til fosfatidinsyre (PA). PA binder på sin side til og aktiverer et kinaseenzym, kalt mTOR, som er "hovedregulatoren" av muskelcelleproteinsyntese og muskelstørrelse.

PA-aktivert mTOR påvirker direkte umiddelbare og langsiktige endringer i muskelvekst. Enkelt sagt, hvis du vil få muskler, må du aktivere mTOR. Og jo mer PA tilgjengelig for å aktivere mTOR, jo større er effekten på intracellulær proteinsyntese og jo større blir muskelmasse gevinster.

Sammendrag av PA-forskning

1. Mange studier har vist at PA aktiverer og forsterker "master regulatorisk enzym" som er ansvarlig for umiddelbare og langsiktige endringer i muskelvekst (aka proteinsyntese).
2. PA badet in vitro med myoblast (babymuskelceller) resulterte i en 8 ganger økning av aktivering av mTOR.
3. PA øker proteinsyntesen direkte ved å komme inn i muskelcellen og binde seg til mTOR.
4. PA øker proteinsyntesen indirekte ved å konvertere til lysofosfatidinsyre og feste seg til muskelcellemembranen, noe som øker intracellulær PA, og i sin tur aktiverer mTOR.
5. Biotilgjengeligheten av PA øker betydelig på 30 minutter og holder seg forhøyet i 7 timer.
6. En studie, som involverte motstandstrente menn som gjennomgikk et veldig intenst treningsprogram, viste fag som oppnådde 750 mg PA per dag oppnådd:

   50% større økning i muskeltverrsnitt og mager kroppsmasse.

   40% større økning i total styrke (over- og underkropp)

   60% større tap av kroppsfett enn den eneste treningsgruppen (Wilson et al 2014, i pressen).

7. En annen studie, som involverte motstandstrente menn som gjennomgikk et 8-ukers treningsprogram, viste at personer som tok 750 mg PA per dag fikk betydelig mer tynn kroppsmasse og styrke enn den eneste treningsgruppen (Hoffman et al. 2013):

Micro-PA ™ -logger og brukerforum

Vi jobber for tiden med Christian Thibaudeau, IFBB-proffene Mark Dugdale og Amit Sapir, samt en håndfull andre toppidrettsutøvere, som tester og raffinerer treningsteknikker for å få mest mulig utbytte av Micro-PA.™ Du kan forestille deg hvor vanskelig det er å legge til muskler til de som allerede er på toppen av spillet, men resultatene er veldig imponerende. Alt vi gjør blir lagt ut og diskutert i Micro-PA Logs & Users Forum . Så hvis du er Micro-PA-bruker, eller hvis du bare er interessert i å se hva proffene sier og gjør, sjekk det ut.

Som en seriøs løfter trener du allerede hardt. Nå er det på tide å øke resultatene av din innsats. Micro-PA ™ gjør mer enn bare å gi deg kanten i treningsstudioet. Det aktiverer og forsterker hypertrofi direkte. Dette er ikke en hobby. Og Micro-PA ™ er ikke for de som behandler det som en.

Micro-PA ™ Workout Protocol

Rute	Tillegg	Doseringsinstruksjoner
01:00 Før-trening	Micro-PA ™	6 kapsler
00:30 Pre-Workout	Indigo-3G®	6 kapsler
00:15 Pre-Workout	Plazma ™	500 ml dose
Trene	Plazma ™	3 eller 4 doser (500 ml hver). Forbruk i halvdose pulser, spredt jevnt over treningsperioden.
00:00 - 01:00 Etter trening	Mag-10®	2 doser (500 ml hver). Spis begge dosene innen en time etter trening.

Referanser

1. Gundermann, D et al. Soya-avledet fosfatidinsyre, lysofosfatidinsyre og fosfatidylserin er tilstrekkelig til å indusere en økning i mTOR-signalering. Plakat presentert på den årlige ISSN-konferansen 2013, og manuskriptet er nå i gjennomgang for innsending til publisering.
2. Hoffman, JR et al. Effekt av inntak av fosfatidsyre på mager kroppsmasse, muskeltykkelse og styrkegevinster hos motstandstrente menn. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 9:47 2012.
3. Joy, JM et al. Fosfatidsyretilskudd øker skjelettmuskelhypertrofi og styrke. Plakat presentert på den årlige ISSN-konferansen 2013, og manuskriptet er nå i gjennomgang for innsending til publisering.
4. Joy, JM et al. Effektene av 8 uker med fosfatidinsyretilskudd på kardiovaskulær, nyre- og leversikkerhet hos unge menn. Plakat presentert på den årlige ISSN-konferansen 2013.
5. Purpura M et al. Effekt av oral administrering av soya-avledet fosfatid syre på konsentrasjoner av fosfatid syre og lyso-fosfatid syre molekylære arter i humant plasma. Plakat presentert på den årlige ISSN-konferansen 2013.
6. Adegoke, OA, Abdullahi, A, Tavajohi-Fini, P. mTORC1 og regulering av skjelettmuskulær anabolisme og masse. Anvendt fysiologi, ernæring og metabolisme. Vol. 37, Nei. 3: 395-406, 2012.
7. Donati C, et al. Ny innsikt i rollen som sfingosin 1-fosfat og lysofosfatidsyre i reguleringen av skjelettmuskulærbiologi. Biochimica et Biophysica Acta, 2012, http: // dx.gjør jeg.org / 10.1016 / j.bbalip.2012.06.013.
8. Foster, D et al. Fosfatidinsyre og lipidsensing ved mTOR. Cell Press Articles In Press, Trends in Endocrinology og METABOLISM XX (2012) 1-7.
9. Harrington, LS, Findlay, GM og Lamb, RF. Å begrense PI3K: mTOR-signalering går tilbake til membranen. TRENDER I Biochem Sci 30 (1): 35-42, 2005.
10. Hornberger, TA, Chu, WK, Mak, YW, Hsiung, JW, Huang, SA og Chien, S. Rollen til fosfolipase D og fosfatidinsyre i den mekaniske aktivering av mTOR-signalering i skjelettmuskulaturen. PNAS 103 (12): 4741-4746, 2006.
11. Hornberger, TA, Sukhija, KB, Chien, S. Regulering av mTOR ved mekanisk induserte signalhendelser i skjelettmuskulaturen. Cellesyklus 5 (13): 1391-1396, 2006.
12. Hulmi JJ et al. Motstandstrening med inntak av myseprotein påvirker mTOR-signalveien og myostatin hos menn. J Appl Physiol 106: 1720-1729, 2009.
13. Laplante M et al. En voksende rolle av mTOR i lipidbiosyntese. Nåværende biologi 19, R1046-R1052, 1. desember 2009. Elsevier Ltd.
14. Lehman, N, Ledford, B, Di Fulvio, M, Frondorf, K, McPhail, LC og Gomez-Cambronero, J. Fosfolipase D2-avledet fosfatidinsyre binder til og aktiverer ribosomal p70 S6-kinase uavhengig av mTOR. FASEB J 21: 1075-1087, 2007.
15. O'Neil, TK, Duffy, LR, Frey, JW, og Hornberger, TA. Rollen til fosfoinositid 3-kinase og fosfatidinsyre i reguleringen av pattedyrmål for rapamycin etter eksentriske sammentrekninger. J Physiol 581.14: 3691-3701, 2009.
16. Rasmussen, BB. Fosfatidinsyre: en ny mekanisk mekanisme for hvordan motstandstrening aktiverer mTORC1-signalering. J Physiol 587.14: 3415-3416, 2009.
17. Sengupta, S, Peterson, TR og Sabatini, DM. Regulering av mTOR kompleks 1-banen av næringsstoffer, vekstfaktorer og stress. Molecular Cell 40: 310-322, 2010.
18. Stipp D. En ny vei til lang levetid. Scientific American, januar 2012.
19. Veverka, V, Crabbe, T, Bird, I, Lennie, G, Muskett, FW, Taylor, RJ, and Carr, MD. Strukturell karakterisering av interaksjonen mellom mTOR og fosfatidinsyre og en ny klasse hemmer: Overbevisende bevis for en sentral rolle for FRB-domenet i liten molekylmediert regulering av mTOR. Oncogene 27: 585-595, 2008.
20. Vissing K et al. Differensiert mTOR, men ikke AMPK-signalering etter styrke mot utholdenhetsøvelse hos treningsvante individer. Scand J Med Sci Sports, 2011, doi 10.1111 / j.1600-0838.2011.01395.x.
21. Walker, DK, Dickinson, JM, Timmerman, KL, Drummond, MJ, Reidy, PT, Fry, CS, Gundermann, DM, and Rasmussen, BB. Trening, aminosyrer og aldring i kontrollen av menneskelig muskelproteinsyntese. J Am Coll Sport Med 43 (12): 2249-2258, 2011.
22. Winter, JN, Fox, TE, Kester, M, Jefferson, LS, og Kimball, SR. Fosfatidinsyre formidler aktivering av mTORC1 gjennom ERK-signalveien. Am J Physiol Cell Physiol 299: C335-C344, 2010.
23. Xu, Y, Fang, Y, Chen, J og Prestwich, GD. Aktivering av mTOR-signalering med nye fluormetylenfosfonatanaloger av fosfatidinsyre. Bio Med Chem Letter 14: 1461-1464, 2004.
24. Yamada, AK, Verlengia, R, Bueno, CR. Mekanotransduksjonsveier i skjelettmuskulaturhypertrofi. Journal of Receptors and Signal Transduction 2011.
25. Zanchi, NE, og Lancha, AH Jr. Mekaniske stimuli av skjelettmuskulatur: Implikasjoner på mTOR / p70s6k og proteinsyntese. Eur J Appl Physiol 102: 253-263, 2008.
26. Zhang C et al. Glyserolipidsignaler endrer mTOR kompleks 2 (mTORC2) for å redusere insulinsignalering. PNAS Early Edition, www.pnas.org / content / early / 2012/01/10/1110730109.full.pdf.