Vi vet alle at å spise for mange kalorier og forbrenne for få av dem får deg til å gå opp i vekt. Men hvis det er alt det er å bli fett, hvorfor har søvnmangel og kronisk stress en slik innvirkning på fettøkningen?
Disse tingene har ikke kalorier, og du kan ikke spise dem, men de påvirker om vi lagrer fett eller forbrenner det. De påvirker også sulten, motivasjonen til trening og trang.
Så selv om det er sant at kalorioverskudd er nødvendig for å gå opp i vekt, akkurat som kaloriunderskudd kreves for å miste det, er dette kortsiktig. Kroppen er en svært kompleks biokjemisk maskin, ikke en enkel matematisk ligning.
Antagelsen om at alle overvektige er late gluttons er fornærmende. Det er uvitende å anta at noen som ikke får resultater fra kosthold og trening, rett og slett ikke er "kompatible.”Eller de som ikke klarer å kontrollere maten, er rett og slett gluttons uten viljestyrke som bare trenger å bli kjeftet på.
Når du virkelig begynner å se på spørsmålet: “Hva får oss til å gå opp i vekt?”Du synes det er litt mer komplekst enn“ spise mindre, trene mer ”-modellen får oss til å tro.
Fettøkning og vekttap er flerfaktorisk og spesifikk. Det innebærer å forstå individuell genetikk, unikt metabolsk uttrykk, psykologiske følsomheter og til og med personlige preferanser. Imidlertid ser det ut til å være noen overordnede temaer.
Vil du vite formelen for fettforsterkning? Her er det:
Høy fett (F) sammen med høyt sukker (S) kombinert med stress (St) er oppskriften på fettøkning.
Jeg kan høre kalori-ildsjelene som nå håner latterligheten av denne påstanden. Visst, du kan bli feit å spise for mye, inkludert brokkoli og kyllingbryst ... bortsett fra at det er praktisk talt umulig for noe levende menneske å gjøre.
En kombinasjon med høyt fett og sukker har vist seg hos pattedyr å fullstendig forstyrre den normale metabolske reguleringen som oppstår med høyt fett eller høyt sukkerinnhold. Så denne kombinasjonen er ikke bare et diett med høyere kalori, men det ser ut til å ha innvirkning på å sikre at vi fortsetter å kreve mat med høyt fett og høyt sukker i fremtiden også.
Kombinasjonen endrer hjernens kjemi på en måte som forstyrrer den naturlige evnen til å selvregulere kaloriinntaket.
Slik fungerer det: Du har et kontrollsenter for appetitt i hjernen din som ligger i hypothalamus. Det er kjemikalier som stimulerer spising: Neuropeptide Y (NPY) og Agouti related peptide (AGRP). Og det er et kjemikalie som undertrykker matinntaket: Proopiomelanocortin (POMC).
Tenk på NPY og AGRP som fôring av gasspedaler. De gjør oss sultne og får oss til å spise. Tenk på POMC som bremsene på matinntaket. Hvis du lurer på hvordan sulthormoner som ghrelin og leptin regner inn i dette, fungerer de ved å påvirke disse kjemikaliene.
To dietter som inneholder like mange kalorier, kan påvirke disse sultregulerende kjemikaliene forskjellig. Fett og sukker i kombinasjon kortslutter sultesentrene, noe som resulterer i et konstant ønske om mat.
En studie publisert i International Journal of Obesity så på dette problemet hos rotter. Dyrene ble matet med en basisk diett med sunn rotte-chow. De fikk deretter fri tilgang til ekstra fett, ekstra sukker eller ekstra fett og sukker.
Tenk deg at du var en del av en studie der forskerne ga deg et normalt sunt kosthold, men deretter satte deg i en gruppe som hadde fri tilgang til bacon, kremost og andre ting med høyt fettinnhold. Det er gruppen med høyt fettinnhold.
Eller kanskje du havner i gruppen som fikk det sunne kostholdet med ekstra tilgang til sukkerspinn, Coca-Cola og annet høyt sukker, ingen fettvarer. Det er gruppen med høyt sukker.
Eller kanskje du måtte være i gruppen med høyt fett og høyt sukker, og mottok et normalt sunt kosthold pluss skap stablet med kaker, kaker, bakverk, is og annen mat fylt med BÅDE fett og sukker, som du kunne spise fritt. Det er åpenbart kombinasjonsgruppen med høyt fett, høyt sukker.
Så hva tror du skjedde? Rotter, eksponert for spiselige matvarer som du kan spise, gjorde det vi mennesker gjør: de spiste den normale rotte-chowen og sank deretter fett- og sukkerartiklene.
Alle tre gruppene konsumerte ekstra kalorier og gikk opp i vekt. Men i løpet av en uke var to grupper, gruppene med høyt fett og høyt sukker, i stand til å selvregulere matinntaket, senke kaloriene og tilpasse seg ved å stenge sulten.
Denne naturlige tilpasningen skjedde IKKE med kombinasjonsgruppen med høyt fett og høyt sukker. Å spise et høyt fettinnhold og høyt sukkerhold medførte med andre ord et tap i evnen til å regulere appetitten riktig, nesten som et appetittstimulerende middel.
Forskerne la merke til at gruppen med høyt fett og kombinasjonen fett / sukker hadde nøyaktig samme hormonrespons fra diettene (dvs.e. leptin, et sulthormon, hadde samme respons). Dette fikk forskerne til å lete etter andre hormoner eller nervesignaler som kan ha forårsaket dette. Det de oppdaget er at noe om kostholdet med høyt fett og høyt sukker ble kommunisert til hjernen via tarmen og leveren.
Studier viser at mennesker, som er isolert i et metabolsk kammer og får fri tilgang til svært spiselige matvarer, gjør hva rottene gjør: de spiser for store marginer.
Deltakerne i disse studiene ender med å spise nær et overskudd på 1000 kalorier, og får i gjennomsnitt 6 pund på bare 7 dager. Mens stoffskiftet også øker kaloriforbrenningen, kan du se at noe veldig skadelig skjer når denne typen søppelmat blir valgt. Det er flere andre studier som viser en lignende effekt.
Det er en veldig interessant bit til denne historien. Husk at vi snakket om at fettlagringsformelen var (F + S) X St eller fett kombinert med sukker forstørret av stress. Stress er som kirsebæret på toppen av den fettlagrende, varme fudge-sundae.
Når du tenker stress, tenker du sannsynligvis kortisol. Hvis du er veldig kunnskapsrik, vil du også tenke på katekolaminer. Hvis du er veldig, veldig kunnskapsrik, er det ett hormon til du tenker på: NPY.
NPY er involvert med sult i hjernen, og det frigjøres også fra det sympatiske nervesystemet i tider med stress. Når vi er under akutt stress frigjør vi mer av katekolaminer og kortisol. Når vi er under kronisk stress frigjør vi mer NPY.
Og i motsetning til katekolaminer og kortisol, som hovedsakelig er katabolske hormoner (i.e. de forbrenner fett), NPY får deg til å få fett, spesielt når det er rundt kortisol. Når NPY frigjøres i store mengder, får det fettceller til å gå fra umodne babyfettceller til fullvoksne, modne fettceller. Og kortisol gjør kroppen mer lydhør overfor NPY. Med andre ord får NPY oss til å dyrke flere fettceller, og kortisol forbedrer effektiviteten til å gjøre det.
Forvirret? La meg gjenta det:
En annen interessant side: Selv når du mater mus med store mengder fett og sukker, er ikke fedme garantert. Men legg til stress på toppen og BOOM, det ser ut til at du kan indusere fedme veldig enkelt.
En siste merknad om stress vektøkning respons: Diett med lavt kaloriinnhold øker kortisolnivået og opplevd psykologisk stress. Noen forskere mener at dette er en av de viktigste årsakene til at kalorier med lite kalori mislykkes.
Hvis du leser alt dette nøye, vil du legge merke til et par interessante ting. En diett med høyt fettinnhold med samme antall kalorier som et diett med høyt fett / høyt sukkerinnhold har en veldig annen innvirkning på stoffskiftet.
Stoffskiftet tilpasser seg de ekstra kaloriene i et fettrikt kosthold ved å redusere appetitten slik at kaloriene ikke lenger er høye etter noen uker. Dette forklarer hvorfor studier på det høye fett Atkins dietten vanligvis viser et lite kaloriinntak, ikke høyt kaloriinntak over tid. Stoffskiftet tilpasser seg.
Kombinasjonen med høyt fett og sukker skaper stikk motsatte endringer i sultesignalerende molekyler i hjernen og resulterer i umettelig sult som fortsetter. Ironisk nok er denne endringen nesten nøyaktig mønsteret sett i sult.
Vi kan se at mat med høyt fett og høyt sukker ikke bare er kaloririke, men de får oss også til å miste evnen til å regulere og undertrykke sult. De forårsaker hyperfagi (den fancy medisinske betegnelsen for kontinuerlig spising). Og når vi legger til kronisk stress på toppen av dette, lager vi den perfekte atombomben med fettlagring.
Løsningen? Vel, tydeligvis, ikke følg formelen for fettforsterkning.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.