The Hidden Fat Loss Hormones

1557
Thomas Jones
The Hidden Fat Loss Hormones

Når du tenker på hormoner, spesielt i trenings- og kroppsbyggingsverdenen, tenker du sannsynligvis på ting som testosteron, insulin, kortisol og veksthormon. Du tenker sannsynligvis ikke på GLP og GIP.

GLP og GIP er tarmhormoner. Og de kan lage eller ødelegge din evne til å bli strimlet. Det morsomme er at folk flest aldri har hørt om dem, og til og med ekspertene forsto ikke deres innflytelse helt til nylig.

The Unexpected Revelations of Gastric Bypass

Gastrisk bypassoperasjon blir den valgte behandlingen for sykelig overvektige. Det har også blitt sett på som "bevis" på at kalorimodellen for metabolisme er riktig: kalorier inn, kalorier ute.

Da operasjonen først ble utviklet, var tanken å redusere mengden mat som kunne spises. Det observerte vekttapet ble antatt å skyldes helt og holdent at pasienter spiste og / eller absorberte mindre. Dette reduserte kaloriinntaket ble antatt å være den eneste grunnen til vekttapet.

Hvis du fysisk reduserer størrelsen på magen, kan ikke folk spise så mye og vil gå ned i vekt. Det var teorien, og kalorireduksjon spiller definitivt en rolle. Men er dette hele historien?

En ny forståelse dukker opp. Det er en utilsiktet, og nylig forstått, konsekvens av disse gastriske bypassoperasjonene: redusert sult og (i mindre grad) færre cravings. Hvordan kan dette være? Operasjonen foregår ikke i hjernen, som er området som styrer disse opplevelsene.

Enda mer interessant, en høy andel av de som kom ut av operasjonen var diabetiker eller insulinresistente og hadde fullstendig oppløsning på tilstanden. Tenk deg før du gikk i operasjon ble du plaget av konstant sult, ubarmhjertig trang og diabetes. Etter å ha kommet deg, oppdager du at sulten din og cravings er borte, og diabetes er fullstendig kurert.

Hva skjer?

De positive effektene denne operasjonen har på stoffskifte og vekttap er ikke bare et spørsmål om kalorier, men snarere en utilsiktet manipulasjon av de enteroendokrine egenskapene til fordøyelseskanalen. "Enteroendokrin" betyr den hormonelle aktiviteten i fordøyelseskanalen.

Fordøyelsessystemet er ikke bare et sted å fordøye og absorbere mat; det skiller også ut hormoner.

For å assimilere mat og regulere stoffskiftet, trenger kroppen en måte å kommunisere til hjernen, bukspyttkjertelen og andre organer og vev angående hvilken type mat som kommer inn. Er det en stor bolle med fruktige småstein som krever store mengder insulin? Er det en stor biff som trenger å sitte i magen en stund for å bli fordøyd?

Foring av fordøyelseskanalene våre er "sensing celler" som prøver maten som blir fordøyd. Disse cellene gir informasjon til kroppen om mengden og sammensetningen av maten vår, og sender signaler via hormoner / peptider til hjernen, bukspyttkjertelen, fettcellene osv.

Disse "tarmhormonene" antas nå å være den viktigste mekanismen som disse operasjonene kan virke etter.

GLP og GIP

Glukoseavhengig insulinotropisk peptid (GIP) og glukagonlignende peptid (GLP) kan være de to viktigste hormonene. Disse hormonene er kjent som inkretiner.

De virker begge for å stenge sult i hjernen og stimulere frigjøringen av insulin når de oppdager store mengder glukose. De er grunnen til at mengden glukose injisert direkte i en blodåre ikke skaper nesten like stor insulinrespons sammenlignet med den samme mengden glukose svelget.

GIP frigjøres fra K-sensingceller som strekker fordøyelseskanalen i øvre tynntarm der maten først forlater magen (tolvfingertarmen). GLP frigjøres fra L-sensingceller som også er tilstede i tolvfingertarmen, men som har høyere konsentrasjoner lavere i tarmen.

Ved gastrisk bypass reduseres GIP-konsentrasjonen mens GLP-nivåene er forhøyet. Dette er fordi delene av tarmen som for det meste inneholder GIP, fjernes fra kontakt med mat mens de GLP-holdige segmentene stort sett forblir.

GIP og GLP har noen veldig forskjellige effekter på stoffskiftet. De undertrykker begge appetitten, og begge frigjør insulin (men bare når glukose er i nærheten). Overvektige og diabetikere har mindre GLP-aktivitet, og GIP-påvirkningen i bukspyttkjertelen undertrykkes.

GLP har flere tiltak som gjør det svært gunstig for diabetikere og overvektige sammenlignet med GIP. GLP reduserer glukagon, et hormon som er ute av kontroll i diabetes og fører til at glukose stadig frigjøres fra leveren. GLP hjelper også kroppen til å lage nye, mer funksjonelle bukspyttkjertelceller, og gjenopprette den riktige insulinmekanismen.

GLP reduserer muskelnedbrytning. Det bremser magen fra å frigjøre matinnholdet, slik at andre sulthormoner (som ghrelin) kan forbli undertrykt mye lenger.

Alt dette fører til mer GLP, mindre GIP, lavere glukagon (som normaliserer blodsukkeret), gjenopprettet insulinfølsomhet og reaktivitet, undertrykt appetitt, redusert cravings og økt fettforbrenning. Disse endringene påvirker positivt mengden kalorier som skal forbrukes.

Merk: Vi er usikre på hvor lenge denne effekten varer siden noen pasienter kan få vekt over flere år, men sjelden går tilbake til samme grad av fedme.

Så hva betyr dette?

Hva dette forteller oss er at vekttap ikke er et enkelt spørsmål om kalorimatematikk, men snarere et komplekst samspill mellom hormonell biokjemi.

De fleste trenger ikke å gå gjennom dyre og risikable operasjoner for å ha de samme effektene og fordelene. GLP- og GIP-nivåer kan manipuleres med mat. Fiber (spesielt tyktflytende fiber), protein, bitter mat, probiotika og andre faktorer er også i stand til å manipulere disse fordøyelsessensorcellene, og gir sultreduserende effekter, hjelper med å håndtere cravings og gjenoppretter insulinfølsomhet.

Hvordan bruke denne nye vitenskapen for fett tap

  1. Bruk GIP og GLP til din fordel ved å spise mat som stimulerer deres appetittdempende effekt, men ikke insulingenererende effekter. Dette betyr protein, fett og fiber uten stivelse eller sukker. Protein, fett og fiber vil alle ha innvirkning på GIP og GLP, og så lenge det ikke er en stor dose stivelse eller sukker med disse måltidene, blir du raskere mett og holder deg mett lenger.
  2. Kombiner aldri fett og stivelse / sukker. Denne kombinasjonen vil øke GIP sterkt og føre til en potensiell større mengde insulineksponering over tid.
  3. Velg tyktflytende fibre. Glatte fibre belegger fordøyelseskanalen og lurer den til å tro at det er mer mat enn det faktisk er. Å bruke en fiberbasert drink som matbit er en fin måte å gjøre dette på. De beste fibrene for dette er havrekli, akasie og glukomannan. Men vær forsiktig, hvis fiberen kommer sammen med sukker / stivelse, kan du få den stikk motsatte effekten. Dette bruker fiber for appetittkontroll, IKKE eliminering. Unngå reseptfrie merker designet for eliminering og lastet med søtningsmidler.
  4. Kjenn til riktig karbohydrat å spise. Karbohydrater med høyt fiber som ikke-stivelsesholdige grønnsaker og mindre søte frukter har et høyt fiber / stivelses / sukkerforhold. Dette er det beste alternativet.
  5. Forgrenede aminosyrer, spesielt leucin, kan ha en spesiell innvirkning på GLP. Et BCAA-supplement som brukes som matbit, ikke bare for utvinning og forbedring av trening, kan være lurt.

Referanser og mer info

  1. Shalev A1, Holst JJ, Keller U. Effekter av glukagonlignende peptid 1 (7-36 amid) på hele kroppens proteinmetabolisme hos en sunn mann. Eur J Clin Invest. 1997 jan; 27 (1): 10-6.
  2. Vendrell J1, et al. Studie av den potensielle tilknytningen av fettvev GLP-1-reseptor med fedme og insulinresistens. Endokrinologi. 2011 nov; 152 (11): 4072-9. doi: 10.1210 / no.2011-1070. Epub 2011 23. aug.
  3. Chen Q1, Reimer RA. Meieriprotein og leucin endrer GLP-1-frigjøring og mRNA av gener involvert i tarmlipidmetabolisme in vitro. Ernæring. 2009 mar; 25 (3): 340-9. doi: 10.1016 / j.nøtt.2008.08.012. Epub 2008 26. nov.
  4. Bueter M1, le Roux CW. Gastrointestinale hormoner, energibalanse og bariatrisk kirurgi. Int J Obes (Lond). 2011 sep; 35 Suppl 3: S35-9. doi: 10.1038 / ijo.2011.146.
  5. Tadross JA1, le Roux CW. Mekanismene for vekttap etter bariatrisk kirurgi. Int J Obes (Lond). 2009 Apr; 33 Suppl 1: S28-32. doi: 10.1038 / ijo.2009.14.
  6. Shin AC1, Berthoud HR. Matbelønning fungerer som påvirket av fedme og bariatrisk kirurgi. Int J Obes (Lond). 2011 sep; 35 Suppl 3: S40-4. doi: 10.1038 / ijo.2011.147.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.