Tips Ta dette for å reversere effekten av HFCS

2006
Oliver Chandler
Tips Ta dette for å reversere effekten av HFCS

La oss få dette ut av veien

Å bekymre seg for majssirup med høy fruktose (HFCS) og ikke bekymre deg for vanlig fruktose er som å bekymre deg for Dracula og ikke bekymre seg for sin yngre bror, Alan, som bare er litt kortere enn Dracula og har dårlig hårklipp. Enten blodsugeren vil tømme deg for blod og fordømme deg til en evighet med natt som ikke slutter.

Vanlig sukrose - Draculas antagelig mindre formidable yngre bror - er en 50/50 blanding av fruktose og glukose. HFCS - Dracula selv - er en 55/45 blanding av fruktose og glukose. Det betyr at hvis du drakk 100 gram av en HFCS-koks laget i Amerika, ville du innta litt 5 ekstra gram fruktose ekstra enn om du drakk 100 gram av sukkerrørsversjonen (sukrose) laget i Mexico. Stor greie.

Når det er sagt, er det ikke helt sikkert at enten fruktose eller HFCS er skyldige i alle forbrytelsene de blir anklaget for. Det er tilstrekkelig bevis, eller mangel på det, der ute for at vi i det minste skal stille spørsmål ved hvordan og i hvilken grad fruktose gjør oss fete.

Men til tross for inkonsekvensene i dataene begynner det å se ut som fruktose er skyldig i å påvirke gener i hjernen, og det er ganske forbannende. Heldigvis er det et naturlig forekommende supplement som kan fungere som et krusifiks for fruktosens vampiriske hjerte og reversere dets skadelige effekter på gener.

Tusen ødelagte gener

Forskere ved UCLA fant at fruktose påvirker mer enn 700 gener i rottehypothalamus (strukturen som styrer metabolismen) og 200 i rottehippocampus (der læring og hukommelse er regulert).

De aller fleste av disse genene er sammenlignbare med de som finnes hos mennesker og å utsette de i hypothalamus for fruktose kan forårsake betennelse og en dysfunksjonell metabolisme, noe som fører til forhøyet glukose, triglyserider, insulinfølsomhet og fett. På samme måte kan introduksjon av fruktose til gener i hippocampus føre til Parkinsons, depresjon, bipolar lidelse og andre hjernesykdommer.

Ikke bekymre deg. De samme forskerne fant at omega-3 fettsyren DHA (docasahexaensyre) kan slå disse genene av etter at fruktose har slått dem på.

Hva de gjorde

  1. Forskerne trente rotter til å navigere i en labyrint.
  2. De delte deretter rottene inn i tre grupper. En gruppe drakk fruktose-søtet vann (mengden tilsvarte omtrent et menneske som drakk en liter Yoo Hoo Chocolate Beverage, Mountain Dew, eller hva som helst din fruktose-y-preferanse). En annen gruppe fikk samme fruktose-vann pluss en DHA-rik diett. Den tredje gruppen fikk vanlig vann.
  3. Etter 6 uker ble rottene introdusert på nytt i labyrinten.

Rotter som bare fikk fruktose vann navigerte labyrinten bare halvparten så raskt som den eneste vanngruppen. Fruktosevannet pluss DHA-gruppen utførte like godt som den eneste vanngruppen, noe som tyder på at DHA eliminerte eller reverserte fruktosens skadelige effekter.

Blodprøver avdekket også at rotter med høy fruktose hadde mye høyere blodsukker, triglyserid og insulinnivå enn de to andre gruppene. Tilsynelatende fjernet fruktose eller tilførte en annen biokjemisk gruppe til cytosin, en av de fire DNA-nukleotidene. Dette resulterer i at genet enten blir slått på eller av, men DHA snur bryteren den andre veien.

Hvordan bruke denne informasjonen

Med mindre du er en bonde eller en Whole Foods ansatt som får rabatt på sunn mat, er det vanskelig å helt unngå fruktose. Kjemikaliet er lumsk i det vestlige samfunnet, så det er fornuftig å bruke en liten forsikring i form av et DHA-supplement.

Omega-3 fettsyretilskudd inneholder nesten alltid både DHA og EPA (eikosapentaensyre), og det er flott, men de aller fleste av de nevnte kosttilskuddene er sterkt utilgjengelige overfor EPA. Se etter en som inneholder mer DHA enn EPA, som Flameout®, og bruk den daglig for å beskytte mot fruktoseskadelige effekter på metabolisme og hjernefunksjon.

Kilde

  1. Qingying Meng, Zhe Ying, Emily Noble, et al. “System Nutrigenomics avslører hjernegenenettverk som forbinder metabolske og hjernesykdommer,” EBioMedicine, bind 7, mai 2016, side 157-166.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.