Det grunnleggende: Muskelfibertype og atletisk evne
Menneskelige muskelfibre kan klassifiseres i to kategorier. Slow-twitch (rød) muskelfibre og fast-twitch (hvit) muskelfibre. Du har sikkert hørt om de forskjellige typer muskelfibre før, men du har kanskje ikke innsett at hver muskeltypes overvekt bestemmes av genetikk.
ACTN3 (Alpha Actinin) genet er bare aktivt i raske muskler (hvite) muskelfibre, og spiller en viktig rolle i deres funksjon. Dette genet er ofte inaktivt på grunn av en genmutasjon som reduserer funksjonen til hvite muskelfibre og derfor den eksplosive kraften som produseres av musklene. De røde muskelfibrene øker utholdenheten til musklene.
Hver person har to gener som produserer ACTN3, og følgende genkombinasjoner er mulige:
Det andre sportsgenet, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), spiller en viktig rolle i regulering av blodtrykk.
ACE har to former: utholdenhetssportsvarianten av ACE-genet, som har en positiv effekt på utholdenheten til musklene (funnet i elite-maratonløpere) og kraftformen til ACE-genet, noe som gjør musklene mer egnet til kraft og sprint. Hvert individ har to gener av denne typen med følgende mulige kombinasjoner:
Hvis begge gener er til stede, oppstår en generell genetisk disposisjon for en bestemt blanding av utholdenhets- og styrketrening, som kan variere sterkt fra person til person. Denne kunnskapen kan påvirke det individuelle treningsprogrammet, avhengig av hvilken type sport som utføres.
1 av 2
Stefanovic Mina
Maksimal aerob kapasitet - aka VO2max - det er mengden oksygen menneskekroppen kan bruke når en person løper eller sykler i full fart. Det bestemmes av hvor mye blod hjertet pumper, hvor mye oksygen lungene kommer inn i blodet, og hvor kraftige musklene er i opptak og bruk av oksygen fra blodet som strømmer rundt dem. Kroppen trenger mer energi og derfor mer oksygen under trening. Hvis det ikke er nok oksygen i cellene, reduseres energiomdannelsen og ytelsen synker. Jo mer oksygen en person kan bruke, jo bedre er utholdenheten.
Statistisk analyse viser at halvparten av individets evne til å forbedre sin aerobe kapasitet gjennom trening bestemmes utelukkende av foreldrene.
For noen år siden var det et gjennombrudd innen sportsgenetikk. Mer enn tjue genvarianter (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP ...) ble oppdaget som forutsier den arvelige komponenten i den aerobe forbedringen til et individ. Disse genetiske markørene definerer mennesker med høy og lav respons på trening. Individuelle forskjeller i aerob trening er basert på gener involvert i immun- og inflammatoriske prosesser i kroppen. Imidlertid er det visse genetiske variasjoner som øker VO2max-nivået betraktelig og skaper derfor et bedre utgangspunkt uten trening. Noen av de beste utholdenhetsutøverne i verden blir nesten alltid født i bedre form enn sine kolleger.
2 av 2
TB studio / Shutterstock
Under overdreven trening er vevet lett skadet mange steder. Immunsystemet anerkjente normalt dette som en normal prosess, og det er ingen betennelse eller hevelse. Enkelte gener kontrollerer aggressiviteten til immunforsvaret. Ved feil er det et problem og sterk betennelsesreaksjon.
COL1A1 og COL5A1 er de genetiske kodene for proteiner som kollagenfibre, de grunnleggende byggesteinene i sener, leddbånd og hud, består av. Kollagen er faktisk limet i menneskekroppen som holder bindevevet i riktig form.Variasjoner i kollagengener påvirker både fleksibilitet og risikoen for skade på bindevevet hos et individ (for eksempel å bryte akillessenen).
Det eneste vi kan fortelle idrettsutøvere med en viss genetisk profil er at de er utsatt for en høyere risiko for skade basert på vår nåværende kunnskap. Du kan endre hvilken som helst trening du gjør for å minimere risikoen, eller du kan gjøre "pre-rehabiliterende" treningsøkter for å styrke risikoområdet.
Idrettsutøvere produserer betydelig flere frie radikaler (som kan skade vevet) fordi de bruker mer energi under intensiv trening. Disse molekylene påvirker helsen og atletisk ytelse så negativt. Kroppen din har visse gener som kan gjenkjenne og nøytralisere disse molekylene. Mange mennesker har genetiske variasjoner i disse genene som forstyrrer funksjonen og beskyttelsen.
Visse mikronæringsstoffer - antioksidanter - kan kompensere for manglende beskyttelse (hvis de er i riktig dose). Det er derfor mulig å teste passende gener og kompensere for genetisk svakhet med riktig dose mikronæringsstoffer, uavhengig av resultatet. Resultatene er inkludert oksidativt stress i celler, anbefalt dose og stoff av antioksidanter, ect.
Gener påvirker hvordan vi oppfatter smerte. Å bære og håndtere smerte er viktig for de fleste eliteutøvere. Kroppene til noen mennesker "slapper av" på en eller annen måte og lar dem ikke lenger gi topp forestillinger. På grunn av de genetiske forskjellene mellom individer, kan ingen av oss virkelig gjenkjenne den fysiske smerten til en annen person. COMT - er genet som oftest blir undersøkt som deltaker i smertelindring. Det er en del av metabolismen til nevrotransmittere i hjernen, inkludert dopamin. Enzymet Catechol-O-Methyltransferase (COMT) kan deaktivere forskjellige stoffer (adrenalin, noradrenalin, dopamin, østrogen) og lede dem til nedbrytning. I tillegg kan COMT blokkere effekten av forskjellige legemidler.
To vanlige versjoner av COMT er avhengig av om en bestemt del av DNA-sekvensen i dette genet koder for aminosyren valin eller metionin. Basert på kognitiv testing og hjerneavbildningstudier ble det oppdaget at personer med to metioninversjoner hadde en tendens til å være mer vellykkede og brukte mindre metabolsk innsats i kognitive oppgaver og minneoppgaver, men var samtidig mer utsatt for angst og mer følsom for smerte. Bærere av to Valin er litt mindre vellykkede i kognitive oppgaver som krever rask mental elastisitet, men de kan være mer motstandsdyktige mot stress og smerte.
I situasjoner med akutt stress blokkerer hjernen smerte (stressindusert analgesi) for å kjempe eller flykte uten å måtte tenke på et brukket bein. Systemet for å blokkere smerte i ekstreme situasjoner utviklet i gener og manifesteres også i sport. En sportskamp kan utløse en "flykte eller slåss" -mekanisme. Når du kommer i en kamp du bryr deg om, aktiverer du dette systemet.Evnen til en idrettsutøver til å takle smerter er en kompleks kombinasjon av medfødte og lærte.
Gen APOE (Apolipoprotein E) spiller en sentral rolle i menneskelig metabolisme.Forekommer i tre hyppige varianter kalt E2, E3 og E4. E4 er assosiert med økt risiko for hjertesykdom og Alzheimers sykdom.Betydningen av dette genet bestemmer også hvor godt man kan komme seg etter hjerneskade. For eksempel er ApoE4-bærere som får hodeskader i trafikkulykker i koma lenger, får mer blødning og blåmerker, har hyppigere anfall etter skade, mindre rehabiliteringssuksess og er mer sannsynlig å lide av permanente konsekvenser eller dø.
ApoE-genet er involvert i betennelse i hjernen etter traumer, og hos mennesker med ApoE4-varianten tar det lengre tid. Flere studier har funnet at idrettsutøvere med ApoE4-varianten som får et slag i hodet, tar lengre tid å komme seg og risikerer å utvikle demens senere i livet.Du kan ikke forhindre at idrettsutøvere driver med idretten sin, men du kan i det minste hjelpe ved å følge dem nøye. ApoE4 øker sannsynligvis ikke risikoen for hjernerystelse, men det kan påvirke utvinningen fra det.
Nitrogenoksidsyntase 1 adapterprotein (NOS1AP) er et adapterprotein og tillater interaksjon med andre molekyler. Hans varianter er assosiert med et forlenget QT-intervall på EKG og økt risiko for plutselig hjertedød. Følgende risikofaktorer bidrar til utviklingen av QT-forlengelse i EKG og arytmier: Medfødt disposisjon for QT-forlengelse, administrering av flere QT-forlengende medisiner samtidig, hypokalemi og andre elektrolytt- og syrebaseforstyrrelser, organisk hjertesykdom og noen andre faktorer. QT-intervallet arves til en viss grad, og kvinner er mer utsatt enn menn for QT-forlengelse.
Personer med venstre ventrikkelhypertrofi, hjertesvikt, nedsatt indre miljø og andre faktorer har større risiko for QT-forlengelse. Det ser ut til at medisiner er en av de vanligste årsakene til QT-forlengelse. Eksempler på medisiner som forlenger QT-intervallet: ZOFRAN (ondansetron), TENSAMIN (dopamin), ADRENALIN (epinefrin), KLACID (klaritromycin), SUMAMED (azitromycin), NIZORAL (ketocenazol), SEREVENT, SERETIDE (salmeterol), PROTAZIN (promazin). Når to eller flere medikamenter administreres som individuelt kan forlenge QT, tilsettes bivirkningene i form av QT-forlengelse
Noen ganger er det nok å motta et av legemidlene som kan forlenge QT mens et annet stoff administreres, selv om det ikke i seg selv forlenger QT, øker plasmakonsentrasjonen av det første legemidlet og potenserer dets bivirkninger, inkludert QT-forlengelse. Det andre stoffet er kanskje ikke en gang et medikament, for eksempel grapefruktjuice.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.