Hvordan trene stoffskiftet ditt

3309
Jeffry Parrish
Hvordan trene stoffskiftet ditt

En metafor for metabolsk fleksibilitet

Jeg kjører rundt i Los Angeles og er irritert. Ikke den bevisste typen irritert der jeg er irritert på sjåføren foran meg, men mer den underbevisste typen antsy der du uvitende knuser tennene og stiver musklene.

Jeg kjenner ryggen låses opp og begynner å skifte frem og tilbake i setet mitt for å lindre smertene. Og faen, nå må jeg tisse. Jeg krøller meg rundt i setet mitt som en overivrig chihuahua. Jeg har bare beveget meg en kilometer de siste 15 minuttene. Ingenting jeg kan gjøre. Jeg sitter fast i trafikken og det suger.

Førtifem minutter senere kjører jeg ut av LA, på vei over hele landet. Motorveien åpner seg, og for første gang kan jeg faktisk kjøre fartsgrensen. Jeg trekker pusten dypt og slapper av. Ryggen min føles bra. Jeg forestilte meg enten behovet for å tisse eller ved et uhell pisset buksene mine. Jeg sitter ikke i en sølepytt, så jeg trengte tilsynelatende bare å slappe av.

En uke senere er jeg i North Carolina. Jeg kom akkurat til en søvnig by som heter Asheville, hvor trafikken er lett overalt. Slik tilbringer jeg året mitt. Tre måneder av gangen i Santa Monica og tre måneder av gangen i Asheville.

Den historien er en perfekt metafor for noe som kalles “metabolsk fleksibilitet.”

Drivstoff for turen

Du har to hoveddrivstoffer du forbrenner: karbohydrater og fett (glukose og fettsyrer for biokjemi). Du kan også brenne noen få andre drivstoff, som protein og ketoner.

Men kroppen liker ikke å bruke protein fordi det er et dyrt drivstoff (det bruker mye energi på å forbrenne) og upraktisk - kroppen vil beholde det for å bevege seg rundt og løfte ting. Du kan også forbrenne ketoner, men det er betinget av at du kan håndtere fett.

Vi kan ikke glemme alkohol. Det gir energi (7 kalorier per gram), men tar plass i metabolske maskiner. Det er en kilde til acetyl-CoA, som er det samme endepunktet for nedbrytning av fett og sukker. Alkohol kommer til dette trinnet raskere, så å inkludere mye alkohol i kostholdet ditt forstyrrer forbrenning av disse andre drivstoffene. Når stoffskiftet ser mye acetyl-CoA dukker opp, ser det ingen grunn til å fortsette å forbrenne fett eller sukker. Alkohol gjør stoffskiftet mindre fleksibelt.

Du kan tenke på alkohol som 18-hjulede semi-lastebiler, karbohydrater som SUV-er og fett som sedan. Sedans er det du ser mest på veien og på parkeringsplasser. Det ville være flott om de kunne bevege seg fritt, men semiene og SUV-ene kommer ofte i veien. Med andre ord, hvis fettforbrenning er det du vil, så kan du bedre håndtere sukker og alkohol.

Hva med protein og ketoner? Hva er de i denne analogien? Protein er allsidig (går inn i energiproduksjon i mange trinn foruten acetyl-CoA), men kostbart og upraktisk. Det ligner mye på motorsykkel, sykkel, Uber eller en av de elektriske scooterne fra Bird ride-share. De kan hjelpe deg med å veve inn og ut av trafikken, men suger hvis du blir fanget i regnet.

Ketoner er som offentlig transport. Når ketoner forøkes og er effektive, blir resten av motorveien mindre overbelastet.

Fleksibilitet vs. Gridlock

Metabolsk fleksibilitet er muligheten til å bytte raskt fra ett drivstoff til det andre basert på tilgjengelighet av mat og drivstoffbehov. I trafikkanalogen gir metabolsk fleksibilitet deg grønne lys for 20 blokker og vidåpne motorveier.

Når det gjelder mat betyr det at du kan spise en stor bolle med Cinnamon Toast Crunch om morgenen, og stoffskiftet ditt vil knapt svette opp (spør en aktiv tenåring). Metabolsk fleksibilitet betyr ingenting annet enn bacon og egg til frokost mens stoffskiftet brummer rett sammen.

Å være metabolsk fleksibel betyr at du tåler 2.5 timers ettermiddag fotballtrening med ingenting annet enn et enkelt brent egg til frokost og en uskralt grapefrukt i en brun papirpose til lunsj. En sunn, fleksibel metabolisme skal kunne håndtere alle disse kravene og mer.

Metabolisk fleksibilitet betyr at en eller flere av stoffskiftets energibaner er kompromittert. Det betyr at det er en parade, en semi-truck convention, Super Bowl og massiv konstruksjon på i405 alt i samme helg.

Et lite fleksibelt stoffskifte er fett, slitent, irritert og sulten til tross for at det er godt matet. Det er metabolsk nettlås på nivået med mitokondriene dine - for mye drivstoff som prøver å komme inn og ikke nok energi blir pumpet ut igjen.

Du vil ikke ha en rask metabolisme!

Du vil ha et fleksibelt stoffskifte i stedet. Du vil ikke ha Usain Bolt med mindre han kan hoppe hindringer, gjøre håndstander og sjonglere med flammende sverd også. Et fleksibelt stoffskifte er en stor multitasker. Det er ikke bare bra til å forbrenne sukker; det utmerker seg også ved å forbrenne fett.

Så hvordan får vi et fleksibelt stoffskifte? Før vi kan forstå det, må vi forstå hva som forårsaker ufleksibilitet i utgangspunktet. Forskning de siste årene har ledet oss til hva som skjer med stoffskiftet. I mange år har vi tatt en top-down-tilnærming.

Metabolisme: Top-Down Approach

Top-down-tilnærmingen går slik:

  • Makronæringsstoffer og kalorimengder har hormonelle effekter.
  • For mye karbohydrat fører til store mengder insulin. (For mange kalorier og for mye protein gjør det også.)
  • Svært høyt insulin får hele tiden kroppen til å slutte å reagere på insulin (insulinresistens).
  • Kronisk høy kortisol kan også føre til insulinresistens. (Kan du si stress?)
  • Insulinresistens fører til at fett og sukker ikke kan komme inn i cellene som skal brennes.
  • Fett og sukker (triglyserider og glukose) havner i blodet og skader og / eller blir gjenopprettet.

Høres kjent ut? Men det er også en bunn-opp-effekt vi begynner å forstå.

Metabolisme: The Bottom-Up Approach

Det går slik:

  • Store mengder energi fra flere, store blandede måltider ankommer mitokondriene på en gang.
  • Mitokondriene jobber overtid uten pauser og begynner å se vaklende ernæringsressurser.
  • Store mengder frie radikaler (hovedsakelig hydrogenperoksid) skader mitokondriale membraner og forårsaker endringer i DNA (acetylering osv.)
  • Utarmede kofaktorer og signalmolekyler som trengs for mitokondriell funksjon (NAD +, glutation, karnitin) fører til en nedgang i energiproduksjonen.
  • Nedgangen i mitokondriefunksjonen, den skadede mitokondrieintegriteten og overflødige energiforløpere fra fett, karbo og alkohol forårsaker en sikkerhetskopi av fett- og sukkermetabolitter.
  • Acetyl-CoA fra overflødig nedbrytning av fett blokkerer forbrenning av karbohydrater.
  • Acetyl-CoA fra overflødig nedbrytning av sukker blokkerer forbrenning av fett.
  • Alkoholacetyl-CoA blokkerer nedbrytningen av både fett og karbohydrater.
  • Mobilfunksjonen begynner å bryte sammen.
  • Insulinreseptorfunksjonen blir kompromittert som et resultat.
  • Insulinresistens nedenfra og opp følger. Blodsukkeret stiger. Blodfett (triglyserider) stiger.
  • Insulinresistens ovenfra og ned starter også nå.

Du blir til en feit, sliten, snorkende, deprimert, engstelig person som gråter hvis ektefellen din kommer til Ben & Jerry's før du gjør det.

La oss nå bryte det ned ..

Nå er disse punktene nyttige, men la oss ikke gå glipp av organiseringskonteksten. Når fett, sukker og alkohol metaboliseres, samles nedbrytningsproduktene ved acetyl-CoA. Protein er litt annerledes siden det kan komme inn i metabolske energibaner mange forskjellige steder.

En ting å forstå om stoffskiftet er at det IKKE er en veldig god multitasker når det gjelder brenning av drivstoff. Det fungerer mest effektivt når ett drivstoff dominerer over et annet. En måte vi forstår dette biokjemisk på, er fra måten en energiforbrenningsvei skaper flere signalmolekyler som blokkerer den andre veien.

For eksempel, når du forbrenner fett, lager du mange forskjellige forbindelser som undertrykker de viktigste regulatoriske enzymer som kjører sukkerforbrenningsveien (for eksempel en pyruvat dehydrogenase PDH og fosfofruktokinase PFK). Og det motsatte er også sant - når du brenner sukker, lager du molekyler som blokkerer fettforbrenningsveier.

De respektive veiene for fett- og sukkerforbrenning hemmer hverandre slik at ..

  • Hvis du spiser mer fett, blokkerer det noen av de regulatoriske trinnene for sukkerforbrenning.
  • Hvis du spiser mer karbohydrater, vil det blokkere noen av fettforbrenningens regulatoriske trinn.
  • Hvis du spiser store mengder av begge i kombinasjon, går ingen av banene så effektivt som mulig. (Se matkombinasjonen som gjør deg feit.)

For mye av begge drivstoffene kan føre til insulinresistens. Å spise for mye sukker fører ofte til en top-down effekt der insulin kinetikk ender med å bli kompromittert; insulinresistens slår inn og brennstoffet kommer inn i cellen.

Overflødig fett er mer sannsynlig å skape en bunn-opp-effekt. Nedbrytningen av fett genererer en enorm mengde karbon. Dette overvelder mitokondriene og skaper dysfunksjonelle mitokondrier (en endring fra koblet til mer spredt mitokondrier) og ufleksible mitokondrier (konkurransedyktig hemming av sukkerforbrenningsveiene).

Dette forårsaker redusert cellulær energiproduksjon og økte reaktive oksygenmolekyler som kan ha en negativ innvirkning på cellulær proteinproduksjon og funksjon, inkludert kompromittert insulinreseptorfølsomhet. Det fører til insulinresistens og redusert drivstoffinngang i celler.

4-trinnsprosessen med drivstoffforbrenning

Dette er grunnen til at kjennetegnet på metabolsk fleksibilitet er “metabolsk syndrom.”Det er der både faste sukker (glukose) og faste blodfett (triglyserider) er forhøyet.

Det spesielt opprørende aspektet ved denne metabolske sammenfallet er at lipolyse (nedbrytning av fett) og glykogenolyse (nedbrytning av lagret glukose) fortsatt kan forekomme, spesielt i tider med behov.e. trening). Evnen til å forbrenne disse drivstoffene forblir imidlertid kompromittert fordi frigjøring av fett og sukker bare er ett trinn i en firetrinns prosess med drivstoffforbrenning.

Den prosessen går slik:

  1. Slipp drivstoffet der det er lagret - lipolyse, nedbrytning og frigjøring av fett fra lagringslagrene.
  2. Skyv drivstoffet til cellene som trenger det. (Blodstrøm er viktig her.)
  3. Få drivstoffet inn i cellene. Her kommer insulinreseptoren inn.
  4. Brenn drivstoffet i cellen - i.e. fettsyreoksidasjon er det fett som blir brent i mitokondriene.

Ved metabolsk ufleksibilitet oppstår defekten i trinn 3 (top-down effekt), trinn 4 (bottom-up effekt), eller begge deler. Noe som er viktigere, ovenfra og ned, er noe vitenskapen fremdeles jobber med. Det er sikkert en kompleks historie om interaksjoner mellom genetikk og miljø. Det vi vet er at begge er involvert, og dette gir oss noen gode verktøy å bruke.

Å fikse metabolsk ufleksibilitet

Kanskje du tenker at alt dette bare er en annen måte å beskrive folk som spiser for mye. Du ville ikke ta feil, men det kan også forklare hvorfor en av vennene mine, en kroppsbygger på 200 pund, kan konsumere 4000 kalorier og forbli magert, mens en annen av vennene mine, en 225 pund fritidsløfter, blir feit hvis han går mye over 2500 kalorier.

I tillegg til at hvis folk kunne følge "spis mindre" -rådene, ville vi ikke ha denne diskusjonen. Faktum er at de ikke kan. Og noe av årsaken er metabolsk fleksibilitet. Å ha et ikke-fleksibelt stoffskifte endrer ikke bare måten vi brenner drivstoff på, men fører også til at vi krever mer og spiser mer.

Vår forfedres levemåte er et godt sted å begynne med å forstå veien tilbake til et funksjonelt stoffskifte. For det første utviklet vi mennesker oss som jeger-samlere:

  • Noen ganger spiste vi det vi samlet fordi jakten ikke var vellykket.
  • Noen ganger spiste vi bare det vi jaktet fordi samlingen mislyktes (tenk vinter).
  • Og vi spiste sikkert noen ganger begge deler.

Vi spiste også færre kalorier og lavere mengder både fett eller sukker. I tillegg hadde vi sannsynligvis et tydeligere skille mellom inntaket av makronæringsstoffer. Frukt og knoller, våre naturlige sukkerkilder, var bare tilgjengelige på bestemte tider av året, og vi hadde ikke verktøyene til å høste hvete og bake brød. Ville dyr er ikke superfete. Fet vegetabilsk mat er stort sett sesongbasert.

Par det sammen med mye lengre sovende tider (vi sov når solen gikk ned og våknet når det steg) og mye gange, og du kan se hvorfor det å være metabolsk fleksibel var en stor overlevelsesfordel og en naturlig konsekvens av å leve i samsvar med naturlige sykluser.

En paleolittisk middag, som sannsynligvis var det største og vanligvis eneste måltidet på dagen, var ikke en affære av å passere kornet, gå i sekunder på brystkassen, og "kan jeg få et stykke nøkkelkalkpai til.”Det var mer sannsynlig en middag som utelukkende bestod av hjortekjøtt og noen tørkede blåbær.

Å bli metabolsk fleksibel betyr at det er noen få ting vi kan gjøre som kom naturlig til våre forfedre.

Måltidsstrategier for måltider

Du vil ha noen hyllestrategier og verktøy å bruke, ikke sant? Det du trenger å forstå er at den perfekte tilnærmingen ikke er perfekt hvis du ikke kan holde deg til den.

Tenk på det: Fasting kan være ideelt for alle mennesker på planeten, og hvis det ikke var et hurtigmatskjøt og supermarked i hvert hjørne, ville det være mulig. Faktum er at noen mennesker som begynner en rask om morgenen, vil ende opp med å binge om kvelden, noe som gjør situasjonen deres verre.

Jeg har fire mattilnærminger som jeg føler best takler metabolsk fleksibilitet, og jeg har listet dem fra nybegynner til avansert. Det er nyttig å huske, de metabolske ufleksible er ofte de som er mest utsatt for problemer med søvn, sult, humør, energi og trang. Jeg forkorter denne SHMEC, uttalt “shmeck.”

En person med SHMEC ute av kontroll er en metabolsk ufleksibel person og bør begynne sakte å jobbe seg nedover diettintervensjonene nedenfor fra grunnleggende til mer avanserte.

1 - Hyppig spising med protein og fiber

Husk at vi til slutt prøver å forhindre metabolsk gridlock på mitokondriene. Fett og karbohydrat tilnærminger til slanking er kanskje ikke bra for nybegynnere med metabolsk ufleksibilitet. Disse menneskene har en tendens til ikke å være i stand til å forbrenne fett eller sukker på riktig måte, og lider også av ubarmhjertig sult, energilag og trang.

Bare ta en titt på dette diagrammet fra en studie publisert i American Journal of Clinical Nutrition med tittelen "Fat and Carbohydrat Balances During Adaptation to a High Fat Diet".”I diagrammet er RQ et mål på bruk av fett versus karbohydrat. Jo høyere antall jo flere karbohydrater brent og jo lavere antall desto mer fettforbrenning.

Du kan se at det er ekstrem variasjon, noe som sannsynligvis (i det minste delvis) skyldes forskjeller i metabolsk fleksibilitet mellom fagene. Dette er grunnen til at diett i en størrelse som passer perfekt ikke fungerer. Det er også grunnen til at keto-dieter med kald kalkun og periodisk faste svikter så mange nybegynnere. Metabolismen deres er rett og slett ikke fleksibel nok til å håndtere det ennå, og den første overgangsuken er ofte for elendig for folk flest å komme gjennom.

For disse typene forhindrer små hyppige måltider dem fra å spise. Et fokus på protein og fiber over fett og stivelse / sukker rydder de mitokondriale motorveiene og tillater reparasjon. Dette er en gammel kroppsbyggingsmetode og fungerer veldig bra for slankende nybegynnere, og for de som hopper over måltider kan føre til alvorlig overspising.

Denne tilnærmingen har den ekstra fordelen av mer "matinteraksjon" for mennesker. Den lærer mye om kalorinivå i matvarer, innhold av makronæringsstoffer og tilberedning av mat. Jeg har funnet mest vellykkede individer, som har gått fra fett til å passe og bodd der, hadde reisen gått gjennom dette stadiet. Jeg har sett det som en nødvendig del av reisen for mange.

Når metabolsk fleksibilitet er gjenopprettet til en viss grad, er det gjennomførbart og gjennomførbart å gå lenger med sjeldnere spiseregimer som faste, eller enkelt makronæringsstoffer som keto. Det er nyttig å også peke på litt vitenskap her. De tre store måltidene om dagen er mer skadelig for metabolsk kontroll og fleksibilitet sammenlignet med hyppigere mindre måltider. Husk, vi prøver å redusere metabolsk gridlock. Mindre måltider unngår metabolske trafikkork som store måltider kan forårsake. (PMID: 22587351 & PMID: 21981968)

2 - Enkel makrodieter (Keto og andre)

Etter å ha gjenvunnet en viss metabolsk fleksibilitet, kan man begynne å fokusere på en eller annen type mat, ikke begge deler. Mitokondrieovervelder skjer når du spiser alt drivstoff, i store mengder.

Dette kan være grunnen til at ketogene dietter og veganske dietter begge viser fordel i metabolske parametere som insulinresistens. Den ene er for det meste karbo og mindre fett; den andre er for det meste fett og lavere karbohydrat. Begge diettene flytter stoffskiftet ut av behovet for multitasking og lar det løpe og optimalisere en vei.

Dette er den metabolske ekvivalenten av å prøve å kjøre på overbelastede bygater sammenlignet med å kjøre på frittflytende motorveier. Ved å skille drivstoff på denne måten kan vi vekke metabolske veier.

Dette kan være en reell fordel med et keto diett. Et skjult, ofte forsømt aspekt av et keto-diett er at det er et "en-smak diett" - alt smakfullt og kremaktig. Kosthold som er mer enestående i smak (blid) har vist seg å stenge sult på grunn av nevrale tilbakemeldingsnettverk i hjernen som reduserer hedonistisk matsøkende atferd.

3 - Intermitterende faste

En annen tilnærming er å bruke mye tid på å ikke spise noe. En mildere måte å begynne å faste er å bruke like lang tid på å ikke spise som å spise. Tolv timer med mat og tolv timer uten mat i det minste.

Det er ikke en veldig vanskelig atferdsendring for folk flest å gjøre, gitt det meste av "ikke spiser" -delen skjer mens du sover. Når du gjenvinner metabolsk fleksibilitet, blir dette lettere. En metabolisk fleksibel person skal kunne gå lange perioder uten å spise. Når du tilpasser deg, vil du kanskje eksperimentere med lengre perioder uten mat (16 til 24 timer).

Dette er sannsynligvis den raskeste og mest naturlige måten å gjenopprette metabolsk fleksibilitet. Det er også den som kan forårsake de mest negative reaksjonene hos noen som IKKE er metabolisk fleksible.

Våre forfedre kunne ikke ha konsumert 4000 kalorier ved et måltid hvis de prøvde. Ett måltid med dessert på en ostekakefabrikk, og vi kunne lett oppnå det. Matlysten er en av de kraftigste stasjonene i all fysiologi (sex er den andre). Det som er verre er at den metabolske ufleksible personen er langt mer sannsynlig å overforbruke mat og langt mindre sannsynlig å kunne håndtere den maten. Så denne tilnærmingen fungerer rett og slett ikke som et utgangspunkt for de fleste.

4 - Sykling Kosthold og mosjon

I metabolsk forskning er det en måling som heter Respiratory Exchange Ratio (RER eller RQ). Du så det ovenfor i diagrammet. Dette er mengden Co2 du utløper til O2 du tar inn. Dette er en måte å måle mengden karbohydrater i forhold til fett du brenner. Mer CO2, mer karbohydrater. Mer O2, mer fett. Dette tallet varierer fra 1.0 (all karbohydratforbrenning) til .7 (all fettforbrenning).

Drivstoffet du spiser mest tilsvarer omtrent RER i hvile. Drivstoffet du brenner under trening er hovedsakelig korrelert med det motsatte drivstoffet som brennes når du ikke trener. Enkelt sagt betyr dette at når du spiser fett, forbrenner du mer fett i hvile, og når du forbrenner fett under trening, brenner du mer karbohydrater i ro.

Dette er viktig å huske når du tenker på å kombinere kosthold og bevegelsesstrategier. Hvis du vil bli en bedre fettforbrenner, vil du trene som bruker mer av sukkerveiene og gi drivstoff til den som trener med mer sukker. Så, trening med høy intensitet kan bety at du vil spise mer karbohydrater rundt den tiden.

Eller tenk på det i motsatt retning: hvis du spiser mer karbohydrater, er mer intens trening i orden. Jeg kaller dette en “Eat More, Exercise More” -tilnærming eller EMEM.

På samme måte, hvis du spiser mer fett, kan det være lurt å trene med mye lavere intensitet. For alle, bortsett fra de mest fetttilpassede idrettsutøvere, passer veldig lav-karbo keto-dietter best med mindre intens bevegelse som å gå. Jeg kaller dette en “Eat Less, Exercise Less” -tilnærming eller ELEL.

Selvfølgelig har kalorier betydning, så EMEM- og ELEL-tilnærminger gjelder uansett om du velger en enkelt makronæringsdiet eller blandede dietter med lavt kaloriinnhold. Forskjellen er at EMEM skaper kaloriunderskuddet ditt gjennom trening og ELEL skaper underskuddet gjennom mat. Begge fungerer fordi de tvinger kroppen til å være mer fleksibel og utsetter den for mindre ekstreme kaloriunderskudd og derfor mindre stress.

Å spise mer og trene mindre (EMEL, sofapoteten) kan lett overvelde mitokondrieveiene fra både en ovenfra og ned-effekt. Å spise mindre og trene mer (ELEM, dietten) kan ofte skape for mye stress som fører til kompenserende spisreaksjoner og stressindusert insulinresistens.

Den beste tilnærmingen for fleksibilitet betyr å se på hver av disse som forskjellige metabolske brytere du kan trekke:

  • ELEL er vinterbryteren.
  • EMEM er den sene våren til tidlig høst.
  • ELEM er den tidlige våren (noen uker).
  • EMEL er senhøst-bryteren (noen få uker).

Søvn, bevegelse, trening, stress og temperatur

Stoffskiftet er ikke annet enn ett stort stressbarometer. Jobben er å ane hva som skjer i omverdenen, måle mengden stress som er tilstede, og videreformidle den informasjonen til cellene inni.

Det gjør dette ved å bruke hormoner, og dette hormonelle systemet kan også påvirkes negativt av både ovenfra og ned-opp-mekanismen for metabolsk ufleksibilitet. Søvn, bevegelse, trening, stress og temperatur er alt under vår kontroll.

Understreke

Du kan spise deg til metabolsk ufleksibilitet, eller du kan stresse deg dit.

Stresshormonene (kortisol, adrenalin) handler om frigjørende drivstoff. Hvis du sitter ved kabinettet ditt og stresser på deg, slipper du sukker og fett i blodet. I en perfekt verden vil du brenne de tingene opp gjennom å slåss eller flykte. I dagens verden kan alt drivstoff slippe ut, men det blir ikke brent. Det kan ha metabolske konsekvenser ovenfra og ned og ned.

Kortisol ser ut til å ha flere stygge effekter. Det reduserer motivasjonssentrene i hjernen og øker belønningssentrene. Det kan også ha en rolle i å få oss til å spise større måltider.

Søvn

Søvnproblemer kan umiddelbart gjøre insulinresistensen verre og ha alle de negative effektene av stress ovenfor.

Bevegelse

Dette er annerledes enn trening. Vi vet dette fordi metabolsk forskning skiller mellom bruk av treningsassosiert energi (EAT) og ikke-treningsassosiert bruk (NEAT).

EAT er bare 5% av det foranderlige stoffskiftet mens NEAT er 15-20%. NEAT (turgåing og andre aktiviteter i dagliglivet) har også flere effekter ovenfra og ned fra bunnen av å fjerne fettforbrenningsveiene, øke glukosereseptorer uten behov for insulin og senke kortisol.

Trening

Dette er et flott verktøy, men det er altfor pålitelig og kan ikke i seg selv fullstendig overvinne metabolske ufleksibilitetsproblemer.

I beste fall skaper trening en forbigående tilstand av metabolsk fleksibilitet. I vår trafikkbelastningsanalogi er trening mye som et beredskapskjøretøy som rydder ut trafikken slik at den kan komme seg. Hvis du er heldig nok til å komme rett bak det, er det klart å seile for deg. For de fleste, etter at kjøretøyet har passert, blir trafikken rutenettet igjen.

Dette er grunnen til at det gamle mantraet "du kan ikke trene et dårlig kosthold" er veldig sant. "Trening snacking," ideen om å gjøre korte anfall av intens trening før eller etter et måltid kan hjelpe. En gjennomgang fra 2008 av Thyfault, et al. viste at en økt med intens trening kan øke muskelinsulinsensitiviteten dramatisk de neste 24 timene.

Temperatur

Det gjør en forskjell, og vi vet at justeringer av kalde og varme temperaturer kan øke metabolsk fleksibilitet.

Energi brukes og metabolske veier utøves når metabolismen vår blir tvunget til å svare på temperaturutfordringer. Dette er grunnen til at du kanskje vil justere termostaten i huset ditt og trene i naturlige temperaturer på treningsstudioet.

Kald søvn temperaturer, varme treningstemperaturer og varme og kalde nedsenkingsterapier kan ha en rolle å spille i utviklingen av mer metabolisk fleksibelt brunt fett i motsetning til mer metabolisk fleksibel hvit fett.

Kosttilskudd for å gjenopprette mitokondrie fleksibilitet

Du kan tenke på mitokondriene som de ”små motorene som kunne.”De tar inn drivstoff og brenner det. Mitokondriene som er overbelastet og skadet, er mye som den oppslitte gamle jalopien som slår tilbake, skyter svart røyk og sputter langs.

I denne analogien er den "svarte røyken" hydrogenperoksid, som skader mobilmaskiner (og en av grunnene til at skjegget ditt blir grått), og sputteren er din konstante irritabilitet, sult og uforutsigbare energi.

Ren brennende, effektive mitokondrier er mye som de helt nye elektriske Teslas som du knapt hører og kan blåse en sportsbil bort når det gjelder hastighet og ytelse. Dette er analogt med forutsigbar stabil energi, redusert sult, optimal ytelse i treningsstudioet og optimal restitusjon fra treningsstudioet.

Å gjøre jalopy til en Tesla er noe du kanskje trenger hjelp med, og det er noen få kosttilskudd som kan gjøre en forskjell:

Glutation (GSSH)

En del av de langsiktige endringene i mitokondriell dysfunksjon og metabolsk fleksibilitet kommer fra justeringer til mitokondrie-DNA, som acetylering og andre kjemiske reaksjoner som hindrer mitokondriell funksjon i en fremad negativ syklus.

Glutation er som en kjølig, våt svamp som nøytraliserer det varme klissete rotet fra mitokondrie radikaler. Det beste og billigste stedet å få dette tilskuddet er ikke fra glutation selv - det absorberes ikke godt. Myseprotein er en rik kilde til glutationforløpere og er en veletablert booster av glutation i studier. Myseprotein er billig forsikring. Mobilmaskiner blir ikke revet til filler av onde frie radikaler.

Alfa liposyre

Et annet viktig næringsstoff for flere oppgaver er alfa-liponsyre. Det fungerer både som en vannløselig og fettløselig antioksidant, noe som betyr at den kan redusere metabolsk skade fra frie radikaler i cellens cytosol (vannløselig) og i de indre mitokondrielle membranene der all metabolsk handling skjer (fettløselig ). Det holder også glutation lenger.

Acetyl-L-karnitin

Den neste er karnitin, spesielt acetyl-L-karnitin (ALCAR). Det er ikke mye å utvide med denne. Feste av acetylgruppen tillater at dette molekylet mer direkte påvirker mitokondriene der det er behov for å skyve fett inn i det indre fettforbrenningsmaskineriet.

Karnitin, som alfa-liponsyre, er også en fantastisk buffer mot noe av den metabolske røyken (i.e. skadelige frie radikaler) produsert av metabolsk fleksibilitet.

NAD+

Denne forbindelsen spiller en dobbel rolle som en energiforløper og et signalmolekyl inne i mitokondriene. Det er en integrert del av energiproduksjonen i mitokondriene ved å fungere som en forløper for NADH, som er et nøkkelmolekyl som skifter elektroner fra den ene delen av mitokondriene til den andre.

Når NAD + -nivåene faller gjennom metabolsk gridlock, blir NADH-nivåene også kompromittert og mitokondrieeffektiviteten slites. Tilsetning av NAD + i blandingen forbedrer mitokondrielle maskiner i akutt forstand. Men det fungerer også som et molekyl som signaliserer viktig informasjon til den metabolske bildelelageret (i.e. DNA).

NAD + hjelper med å beskytte DNA mot skader på flere måter, inkludert heve SIRT-funksjonen. For ikke-biokjemikere er SIRT en forkortelse for sirtuin, og sirtuins er en av våre viktigste anti-aging forbindelser. De holder stoffskiftet vårt fleksibelt inn i alderdommen. Du kan tenke på NAD + som å få en oppgradering av bilens motor, samtidig som du oppgraderer til toppmoderne dekk og et nytt, mer elastisk bur og karosseri.

Praktisk anvendelse: Utfordre stoffskiftet ditt!

Den beste måten å utvikle et fleksibelt stoffskifte er å spise og trene på forskjellige måter, ikke på samme måter. Hvis du er en feit spiser, bruk litt tid på å spise karbohydrater. Hvis du er en løper, bruker du litt tid på å gjøre vekter. Og vice versa.

For å trene stoffskiftet, utfordre stoffskiftet. Dette er den virkelige nytten av faste, keto, intervaller, refeeds, og resten. De som gjør det samme, er de samme.

En enkel oppsummering

  • Det handler ikke om å ha et raskt stoffskifte; det handler om å ha et mer fleksibelt stoffskifte.
  • Metabolsk fleksibilitet refererer til stoffskiftets evne til å bytte raskt og effektivt mellom drivstoff basert på tilgjengelighet (i.e. hva skal vi spise) kontra etterspørsel (hva vår aktivitet krever).
  • De to viktigste drivstoffene vi forbrenner er fett og sukker / glukose. Men vi kan også forbrenne protein og ketoner, og bruke alkohol.
  • På den metabolske motorveien vår er alkohol som store semi-lastebiler - det kommer virkelig i veien for jevn flytende trafikk. Sukker er som SUV-er - det er litt vondt på motorveien, men bare fordi det er så mange av dem. (Med andre ord forbruk de fleste sukker.) Fett er som sedans.
  • Protein er som Uber, sykler, motorsykler og elektriske scootere. Fokuser på å spise protein, og du vil redusere noe av den metabolske belastningen på motorveiene. Protein metter slik at du spiser mindre kalorier generelt, og det har mange forskjellige steder i tillegg til acetyl-CoA for å komme inn i kroppens energibaner.
  • Ketoner er mye som offentlig transport. Det er ikke lett for de fleste å komme inn i ketose, men når de gjør det, blir de metabolske motorveiene lettet for mye overbelastning.
  • Metabolisk fleksibilitet kommer fra ovenfra og ned (mat eller stress som forårsaker insulinresistens) eller nedenfra og opp (mitokondrieovervelder som fører til insulinresistens) -effekt.
  • Faste, spise små hyppige måltider med lavere karbohydrat og fett, gå veganer eller gå på keto kan alle bidra til å gjenopprette metabolsk fleksibilitet, men bør kontaktes basert på individuell preferanse og toleranse.
  • Å sykle dietten og se på stress og søvn er viktig.
  • Trenings-, bevegelses- og temperatureksponering må forstås og utnyttes.
  • Kosttilskudd som myse, alfa-liponsyre, karnitin og NAD + kan hjelpe metabolsk fleksibilitet.

Wow! Det var ... Kompleks

Ok, så jeg vet at det var mye å behandle. Det er et enormt emne som kan fylle noen få bøker. Det er også et område som trenger mye mer henvendelse. Det jeg gjorde ovenfor var å prøve å gi deg et rammeverk for å pakke hodet rundt. For de mer sofistikerte biokjemi-buffene anbefaler jeg å lese de fire artiklene i referanseseksjonen.

Valgte referanser

  1. Smith et al. Metabolisk fleksibilitet som en tilpasning til energiressurser og krav innen helse og sykdom. Endokrine anmeldelser. 1. august 2018; 39 (4): 489-517. PMID: 29697773
  2. Galgani, et al. Metabolisk fleksibilitet og insulinresistens. American Journal of Physioliogy Endocrinology & Metabolism. 2008 nov; 295 (5): E1009-17. PMID: 18765680
  3. Goodpasture, et al. Metabolisk fleksibilitet i helse og sykdom. Cellemetabolisme. 2017 2. mai; 25 (5): 1027-1036. PMID: 28467922
  4. Muoio, et al. Metabolisk fleksibilitet: når mitokondriebesluttsomhet fører til metabolsk gitterlås. Celle. 2014 4. desember; 159 (6): 1253-62. PMID: 25480291

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.