Metabolisk fleksibilitet

3097
Yurchik Ogurchik
Metabolisk fleksibilitet

Jeg mottok nylig en veldig interessant talepost fra Adam, en av mine nåværende grupper med "lab wabbits.”Han sa at han hadde mistet over 20 kilo kroppsfett mellom november og juli, og falt fra 17% til 12% kroppsfett mens han tilførte over 4 kilo magert masse.

Skeptikere blant dere tenker sannsynligvis: “Ja, big deal. Det kalles nybegynnereffekten.”Vel, husk at Adam har trent hardt i over 10 år og er verdensrekordholder i greparrangementer, så han er omtrent det lengste fra et treningsgrønt horn som du skal finne.

Legg nå til ligningen at Adam angivelig hadde spist mye "onde" karbohydrater, rødt kjøtt og øl da han oppnådde disse resultatene - og at resultatene hans var omtrent gjennomsnittlige i gruppen testwabbits.

Nå har jeg fått oppmerksomheten din?

Metabolisk fleksibilitet: Hva er det??

Metabolsk fleksibilitet er muligheten til å bytte fra en drivstoffkilde til den neste. På grunn av mulige avbrudd i både tilbud og etterspørsel etter energi, trenger mennesker en klar kapasitet til å bruke lipid- og karbohydratdrivstoff og overgang mellom dem.(1) Denne kapasiteten er en sunn tilstand som kalles metabolsk fleksibilitet.

Våre alternativer for drivstoffforsyning er:

  • Protein
  • Lagrede karbohydrater (aka glykogen)
  • Fat (Nå snakker du, la oss fakkle det drittet.)

Teoretisk sett kan vi legge i mellomprodukter som laktat, men for enkelhets skyld holder vi oss til topp 3.

Bare slik at du kan sove om natten, er bruken av protein som drivstoffkilde veldig begrenset, med mindre du er i ekstreme forhold uten trening og svært lave mengder protein i kosten. Som et resultat er vi nede på to hoveddrivstoffkilder, fett (lipider) og karbohydrater.

Drivstoffkilde: Fett ←→ Karbohydrater

Metabolsk fleksibilitet er muligheten til å bytte fra en drivstoffkilde til en annen; fra fett til karbohydrater og karbohydrater til fett. Metabolsk ifleksibilitet er akkurat det motsatte; manglende evne (eller begrenset evne) til å bytte fra den ene drivstoffkilden til den andre. For en fysikksinnet person er dette en ekte sylteagurk, da det er forferdelig vanskelig å slippe kroppsfett hvis du ikke kan brenne det!

Det er en hypotese at metabolsk ifleksibilitet kan også spille en rolle i ulike sykdomsprosesser som metabolsk syndrom.(2,3,4,5) Så sammen med bedre kroppssammensetning, kan det også være sunt å være metabolsk fleksibel. Vinn-vinn!

Insulin: Drivstoffvelgeren

En nøkkel til å forstå metabolsk fleksibilitet er den viktige rollen som lagringshormonet insulin spiller. I en sunn tilstand med normal insulinmetabolisme, kan mennesker effektivt bytte fra en primært fettmetabolisme til en karbohydratmetabolisme, og omvendt.

Den gode nyheten for våre "store og ansvarlige" muskuløse venner er at skjelettmuskulaturen er en viktig aktør i energibalanse på grunn av metabolsk aktivitet, lagringskapasitet for både glykogen og lipider, og effekter på insulinfølsomhet.(7-9) Å ha mer muskler gjør at kroppen din kan få et større "avløp" for både fett og karbohydrater, siden muskel er veldig metabolsk krevende.

Seiersforhold

For å ytterligere vikle hodet rundt dette konseptet, må vi forstå to primære forhold: matet og faste.

Under faste forhold vil noen som er veldig metabolisk fleksible kunne utnytte lagret kroppsfett. Det kule er at individer som er metabolske ufleksible også kan gjøre dette, så faste blir en måte å øke metabolsk fleksibilitet.

Under matingsforhold vil insulinnivået være mye høyere på grunn av innkommende energi (mat). Mens en hel primer på insulin er utenfor omfanget av denne artikkelen, er følgende (svært forenklede) punkter kritiske:

  • All mat resulterer i frigjøring av insulin.
  • Insulin er drivstoffvelgerbryter.
  • Når nivåene av insulin er lave, er kroppen i fettforbrenningsmodus.
  • Når insulin er høyt, skiftes kroppen mot karbohydratmetabolisme (og fettlagringsmodus).

Kelley et al. presenterte data fra forsøkspersoner med type 2-diabetes som viser at de er like metabolske fleksible som overvektige, og de hentet relativt mindre energi fra lipidoksidasjon (fettforbrenning) under hvileforhold.(10) Våre magre venner viste en større undertrykkelse av lipidoksidasjon under insulinstimulerte forhold (økt insulin flyttet dem fra fettmetabolisme til karbo-metabolisme, en god ting).

Vurdering av metabolsk ufleksibilitet

En måte å vurdere metabolsk fleksibilitet er ved infusjon av medikamenter (insulin, glukose osv.) for å endre det metabolske miljøet. Ulempen med dette er at det er vanskelig å utføre selv i kliniske omgivelser, krever mer spesialisert opplæring og er svært invasiv. Tatt i betraktning at injeksjon av insulin kan ha store bivirkninger som, øh, død, og det blir klart at det kreves en mer praktisk metode.

1 - høyt insulin

Å ta inn en myseproteindrikk med noen enkle karbohydrater på relativt tom mage er en effektiv måte å øke insulinnivået på. Jeg anbefaler folk å prøve dette som frokosten noen ganger i løpet av uken og overvåke reaksjonen.

  • Hvis du har lyst til å kollapse med forsiden ned i drikken din og søle den over hele bordet, har du sannsynligvis et problem med høye nivåer av insulin og den resulterende krasj fra den.
  • Hvis du føler deg bra, ingen bekymringer.

2 - Lavt insulin

For denne testen anbefaler jeg deg å faste. Ikke den gamle skolens lønnesirup, sitronsaft og cayennepepper, bare ikke noe inntak av kaloriholdig mat.

Til tross for hva du kanskje har lest i det rare ville nettet, vil inntak av mat føre til frigjøring av insulin, og mengden som frigjøres er avhengig av mange ting. Legg til blandingen det faktum at alle vil reagere forskjellig, og det er en doozy av et rot å ordne opp. De faktiske insulindataene fra forsøkspersoner er over hele kartet.

I en fastende tilstand kommer det ikke mat inn for å stimulere økt insulin. Hvis du oppdager at du ikke kan klare det mer enn to timer, er du sannsynligvis ufleksibel til å forbrenne kroppsfett. Ikke en god tilstand å være i, min store venn. Hvis du enkelt kan gå i 5-6 timer, er det mye bedre.

Jeg har avanserte klienter slått en 24-timers rask, siden det er data som viser at insulinnivået når sitt laveste punkt rundt 24-timersmerket. Ikke bekymre deg for de dårlige effektene av katabolisme; mengden katabolisk nedbrytning av muskelproteiner er ubetydelig i løpet av et raskt og er ikke verdt å bekymre seg for og frigjøre mer kortisol.

Hvis du er veldig bekymret, er det bare å ta med en styrketrening siden NET-resultatet av en styrkeøkt er en anabole respons.

Praktisk anvendelse

  • Hvis du er veldig metabolisk fleksibel, bør det ikke være noe å spise noen “dårlige” matvarer fra tid til annen (eller ofte som i dette tilfellet), siden kroppen din kan omdanne dem til drivstoff uten mange bivirkninger.
  • Prøv å simulere forholdene for høye og lave nivåer av insulin og legg merke til svaret ditt. Hvis du føler deg som en sølepytt etter en protein- og karbohydratdrink, er du mer intolerant mot høye nivåer av insulin. Dette betyr at det er på tide å legge til litt mer cardio-trening med lav intensitet eller til og med en rask som faste har vist seg å forbedre insulinfølsomheten.
  • Hvis du ikke kan klare det mer enn to timer uten noe mat, svekker du kroppens evne til å brenne reservehjulet, så arbeid for å sakte øke avstanden mellom måltidene. Jeg liker å få klienter til å gjøre omtrent ett døgn raskt per uke hvis målet er å slippe fett og øke metabolsk fleksibilitet.

Mye av dette kaster det vi synes at vi vet på hodet, men jeg oppfordrer deg til å eksperimentere. Du kan bare bli positivt overrasket!

Referanser

  1. Kelley D. E., J. Han, E. V. Menshikova, V. B. Ritov. Dysfunksjon av mitokondrier i menneskelig skjelettmuskulatur ved type 2 diabetes. Diabetes. 51 (10): 2944-2950, ​​2002.
  2. Arslanian S., C. Suprasongsin. Insulinfølsomhet, lipider og kroppssammensetning i barndommen: er "syndrom X" til stede? J Clin Endocrinol Metab. 81 (3): 1058-1062, 1996.
  3. Nistala R., C. S. Stubbe. Skjelettmuskulær insulinresistens er grunnleggende for kardiometabolsk syndrom. J Cardiometab Syndr. 1 (1): 47-52, 2006.
  4. Oakes N. D., P. Thalen, E. Aasum, et al. Hjertemetabolisme hos mus: utvikling av sporingsmetoder og in vivo-applikasjon som avslører dyp metabolsk fleksibilitet ved diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 290 (5): E870-81, 2006
  5. Stubbe C. S., E. J. Henriksen, Y. Wei, J. R. Såmaskiner. Det metabolske syndromet: rollen til metabolisme av skjelettmuskulatur. Ann Med. 38 (6): 389-402, 2006.
  6. Henquin J. C., M. Nenquin, P. Stiernet, B. Ahren. In vivo og in vitro glukoseindusert bifasisk insulinsekresjon i mus: mønster og rolle for cytoplasmatisk Ca2 + og amplifikasjonssignaler i beta-celler. Diabetes. 55 (2): 441-451, 2006.
  7. Goodpaster B. H., J. Han, S. Watkins, D. E. Kelley. Skjelettmuskulær lipidinnhold og insulinresistens: bevis for et paradoks hos utholdenhetstrente idrettsutøvere. J Clin Endocrinol Metab. 86 (12): 5755-5761, 2001.
  8. Goodpaster B. H., D. E. Kelley. Skjelettmuskulatur triglyserid: markør eller formidler av fedmeindusert insulinresistens ved type 2 diabetes mellitus? Curr Diab Rep. 2 (3): 216-222, 2002.
  9. Goodpaster B. H., S. Krishnaswami, H. Resnick, et al. Sammenheng mellom regional fettvevsfordeling og både type 2 diabetes og nedsatt glukosetoleranse hos eldre menn og kvinner. Diabetesomsorg. 26 (2): 372-379, 2003.
  10. Kelley D. E., B. H. Goodpaster. Skjelettmuskel triglyserid. Et aspekt av regional fett og insulinresistens. Diabetesomsorg. 24 (5): 933-941, 2001.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.