Har du noen gang hørt forestillingen om at hvis du slutter å løfte vekter, vil du umiddelbart miste all muskelen du har brukt for alltid på å jobbe med? Ny forskning dykker ned i dette temaet og utfordrer det forrige “Bruk eller mistet det” muskelminne dogma (1). Dette kan være store nyheter for idrettsutøvere og trenere, ettersom det lenge har vært antatt at detraining, skade og lammelse potensielt kan føre til massiv (hvis ikke komplett) atrofi av muskelen og de ekstra kjernene som har blitt dannet med trening.
Når vi styrker, er det noen forskjellige ting som skjer i muskelen. Først når vi trener muskler blir skadet av stressfaktorene vi legger på den, og denne skaden stimulerer deretter muskelreparasjon. Som muskelreparasjon vil den vokse sterkere tilbake enn før (med passende utvinning), og deretter vanligvis hypertrofi for å matche de økte kravene som kontinuerlig stilles til den under trening. For det andre, for å følge økningen i muskelfibervekst, blir kjerner fra og utenfor muskelfiberen også lagt til fiberen for å lette dens vekst, og det er her den siste forskningen kommer inn.
I lang tid har det vært et dogme i styrke- og kondisjoneringsverdenen som sirklet rundt "bruk det eller mist det" tenkte. I utgangspunktet ble det antatt at som muskelatrofi på grunn av inaktivitet, skade eller lammelse, så mister også musklene sine kjerner og gjennomgår noe som kalles apoptose (celledød på grunn av normale vekstprosesser). I teorien ser det ut til å være fornuftig, og tidligere forskning hadde tidligere trodd at de observerte dette. Selv om teknologien forbedres, gjør også våre metoder for å finne nye retninger.
Muskelfibre, spesielt større, trente fibre blir syncytiale over tid. Kort sagt, dette betyr at når vi trener, øker muskelens kjernetall for å imøtekomme høyere hastigheter med proteinsyntese og arbeidet som trengs for å opprettholde muskelens kontraktile egenskaper.
Hypotesen om det myonukleære domenet antyder at en kjerne bare kan støtte en viss mengde cytoplasma i en muskelfiber, så som en muskelfiberatrofi, vil også muskelens atom-til-cytoplasma-forhold reduseres, ettersom de har blitt foreslått å være tett relatert (2). Muskelfibre inneholder kjerner som ligger både innenfor og utenfor dem, og dette har tidligere gjort det vanskelig å identifisere nøyaktig kjernetap under skjelettmuskulatrofi for forskere.
En ny gjennomgang har fremhevet at muskler ikke kan gjennomgå apoptose under planlagt atrofi og programmert celledød som tidligere antatt, eller i det minste i samme grad som antatt. Lawrence M. Schwartz fra University of Massachusetts Amherst skrev nylig en anmeldelse i Frontiers som utfordret hypotesen om det myonukleære domenet (3).
De første studiene fremhevet i gjennomgangen ble utført av Gunderson Lab. For disse studiene injiserte forskere individuelle muskelfibre i enten extensor digitorum longus (EDL) eller soleus muskler i mus med fargestoffer for å observere vekst og tap av kjerner under planlagte hypertrofi og atrofi faser (4, 5).
Når muskelfibrene ble injisert med fargestoff, ble de indusert til hypertrofi, og det ble bemerket at myonukleiene økte. Myonuclei, også kjent som satellittceller, inneholder praktisk talt ingen cytoplasma og gir ofte ekstra kjerner til muskelfibre når de hypertrofi. Etter at det ble bemerket at muskelfiberens opplevde økning i myonuclei i løpet av hypertrofi-fasen, ble fibrene deretter indusert til atrofi.
Ved deres atrofi bemerket forskerne at fibrene opplevde omtrent 50% tap i størrelse i det totale volumet av muskelfibre, men hadde praktisk talt ikke noe tap i kjernetallet. Dette vil antyde at selv om atrofiering i størrelse, holdt muskelfibre fremdeles sitt kjernetall som ble dannet i løpet av hypertrofi-fasen.
I gjennomgangen bemerker Schwartz at det er flere begrensninger ved å bruke pattedyrets skjelettmuskulatur som et eksempel, og vurderer deretter et lignende konsept utført på tobakksmørka.
For møllens forskning analyserte forfatterne møllens intersegmentale muskelfibre og deres kjerner i forskjellige stadier av deres levetid. Disse mellomsegmentale musklene er ansvarlige for gjennomgang (som larver) og fremveksten av magen (som voksen møll), aka de opplever hypertrofi og programmert celledød i løpet av deres levetid. Forskere bemerker at de mellomsegmentale musklene er unike fordi de ikke inneholder flere satellittceller, og alle kjernene deres kommer fra muskelfiberen, i tillegg har disse musklene en programmert celledød i løpet av fremvekstperioden for møllens levetid.
Forskere brukte to metoder for å overvåke muskelfibre under deres programmerte celledød: En standard anatomisk tilnærming og overvåking av DNA-innhold i individuelle muskelfibre. Etter analysen bemerket forskerne at muskelfibre endte med å miste rundt 49% av den normale massen, men kjernetallet deres forble konsistent med liten endring. Husk at disse musklene mangler ytterligere ytre celler for å bidra med kjerner, så disse resultatene tar bare hensyn til det som var inne i den enkelte muskelfiber.
Denne nye anmeldelsen er utrolig interessant fordi den utfordrer (motbeviser) den forrige oppfatningen om at kjerner forverres i tider med muskelatrofi. Fra anmeldelsen ovenfor er det bemerket ved flere anledninger at når muskler atrofi og mister sin totale størrelse i volum, forblir kjerneantallet deres konsistent. Dette kan bety at “Bruk eller miste det” tankeprosessen er noe ugyldig når det gjelder fullstendig tap av muskels vekst (på tvers av flere spekter, ikke bare størrelse). Dette setter nå spørsmålstegn ved ideen om muskelhukommelse og hva som skjer under regenerering av trente muskler.
På toppen av sin anmeldelse publisert i Frontier kom Schwartz også med noen kommentarer om anmeldelsen i Medical Press som er veldig interessant for styrkeutøvere.
Når det gjelder yngre styrkeutøvere, sa Schwartz, "Informasjon om folkehelsepolitikken, oppdagelsen av at myonuclei beholdes på ubestemt tid, understreker viktigheten av trening tidlig i livet. I ungdomsårene forbedres muskelvekst med hormoner, ernæring og et robust basseng av stamceller, noe som gjør det til en ideell periode for enkeltpersoner å "bankere" myonukleier som kan trekkes til å forbli aktive i alderdommen.”
Han la også til en kommentar om idrettsutøvere som har brukt anabole steroider tidligere og hva forskning har antydet skjer med musklene deres over tid og sier,
“Anabole steroider produserer en permanent økning i brukernes evne til å utvikle muskler. I tråd med dette viser studier at mus som får testosteron skaffer seg nye myonuclei som vedvarer lenge etter at steroidbruken er avsluttet.”
På slutten av dagen bruker den siste gjennomgangen mus og insekter som subjekter, så det er behov for mer forskning før man trekker noen endelige konklusjoner. Selv om, med ny teknologi og fra det som er vist i denne anmeldelsen, har "bruk det eller mist det”Dogmer kan bevises å være utdaterte snart nok.
1. Schwartz, L. (2019). Skjelettmuskler gjennomgår ikke apoptose under verken atrofi eller programmert celledød - Revidere hypotesen om det myonukleære domenet. Frontiers In Physiology, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Tilfeldighet, samevolusjon eller årsakssammenheng? DNA-innhold, cellestørrelse og C-verdi-gåten. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.Gov. Hentet 8. februar 2019.
3. TR, G. (2019). Tilfeldighet, koevolusjon eller årsakssammenheng? DNA-innhold, cellestørrelse og C-verdi-gåten. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.Gov. Hentet 8. februar 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Ingen endring i myonukleært antall under lossing og omlasting av muskler. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.Gov. Hentet 8. februar 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). In vivo time-lapse mikroskopi avslører ikke tap av murine myonuclei i løpet av uker med muskelatrofi. Journal Of Clinical Investigation, 118(4), 1450-1457.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.