Alle diett- og ernæringstyper var ganske sikre på at vi visste alle årsakene til type 2-diabetes. Når emnet dukket opp, ville vi se etter nærmeste såpekasse, hekte tommelen i selene, og begynne å drone om årsakene.
Vi vil fortelle deg hvordan denne sykdommen her, folk, er forårsaket av fedme og fysisk inaktivitet generelt, men at det også er en genetisk komponent, venner og naboer, og at den er mer utbredt hos afroamerikanere, amerikanske indianere, latinamerikanere, og stillehavsøyboere.
Vi ville da stryke oss over hakene og få all smak, og bladd om hvordan alt dere alle ble villet av djevelen og spiste for mye sukker og karbohydrater eller mat generelt, og det tvang bukspyttkjertelen til å jobbe overtid til den, som John Henry som konkurrerte mot den dampdrevne boren, glatt ut.
Insulinresistens fulgte, etterfulgt av fett og betennelse og flopsvette. Og så prøvde noen av oss å selge deg en eliksir for å kurere sykdommen. Likevel visste ingen av oss den nøyaktige molekylære mekanismen som alt dette skjedde med.
Det kan imidlertid være at noen forskere ved University of California, San Diego, bare sparket såpekassen ut under føttene våre. De fant at når forsøkspersoner - enten sunne eller diabetikere - spiste et høyt kaloririkt måltid med høyt karbohydrat, førte det til at insulinreseptorer på celler i blodet bokstavelig talt spiste vekk, og banet vei for insulinresistens og diabetes.
Professor Paul J. Mills og hans kolleger rekrutterte 30 personer som falt i en av tre grupper: sunn, pre-diabetiker eller type 2 diabetiker.
Alle fikk deretter mat på en McDonalds-frokost bestående av et egg McMuffin, to hashbrowns, et glass appelsinjuice og en McCafe varm sjokolade. Blodprøver ble tatt før og etter måltidet.
Etter å ha spist det kaloririke måltidet med høyt karbohydrat, viste deltakerne fra alle tre gruppene høyere mengder enzymer i blodet. Disse enzymene, som opprinnelig ble frigitt i magen for å fordøye McDonalds-måltidet, lekket gjennom tarmen og fortsatte deretter å fordøye proteiner, inkludert insulinreseptorene på celler i blodet.
Normalt forblir disse enzymene (proteaser, i dette tilfellet) i magen, men noe med dette måltidet - enten de høye kaloriene, den høye mengden karbohydrater eller måltidets bearbeidede natur - førte til at tarmpermeabiliteten økte, slik at fordøyelsen ble mulig. enzymer for å fortsette på sin destruktive vei.
Mens som sagt denne "lekk tarmen" skjedde hos deltakere fra alle tre gruppene, var mengden proteaser lavere, og ble raskere normal i den sunne gruppen.
Du ser hva som skjedde her? Å spise et søppelmatmåltid kan føre til at proteaser spiser opp insulinreseptorer på celler, og derved ødelegger kroppens evne til å regulere glukosenivået og dermed potensielt føre til diabetes.
Den forrige tanken var at en person måtte spise som dritt i lang tid for å skade insulinfølsomheten, men denne studien antyder at selv et dårlig måltid kan ha en dramatisk effekt.
Åpenbart er det spørsmål å svare på, som hva spesifikt om høye karbohydrater eller høye kalorier forårsaket at proteasene lekker gjennom tarmen? (Var det fordi selve frokosten var inflammatorisk og forårsaket frigjøring av zonulin, proteinet som regulerer hull og sprekker i tarmfôret?)
Og for det andre, hvor lenge varer skaden påført disse lekke enzymene?
Resultatene deres kan også ha presentert et terapeutisk mål for forebygging av type 2 diabetes ved at det i fremtiden kan være mulig å blokkere fordøyelsesenzymernes aktivitet når de har brutt tarmkanalen.
I mellomtiden vil vi kanskje alle begynne å tenke på visdommen, eller i det minste frekvensen, av "juksemåltider", da de kanskje gjør mer skade enn vi trodde.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.