“Alt jeg spiser ser ut til å bli muskler.
“Da jeg begynte å ta mørke-indigokapslene, veide jeg 221. Åtte dager senere hadde jeg dumpet fett og overflødig vann og falt ned til 211. Først trodde jeg at jeg tok en fettforbrenner. Men etter seks dager med tilsetning av karbohydrater (som du foreslo), er jeg opp til en mager 224, og jeg er like mager (om ikke slankere) som jeg var 211!
"Jeg hater å være 'den fyren' som fortsetter å fantasere om noe, men jeg vil ærlig talt ta et nytt pant for å forsikre meg om at jeg aldri går tom for disse tingene. Det blir stadig bedre. Den eneste ulempen er at jeg bytter for fort, og folk begynner å 'snakke.'”
- Christian Thibaudeau
Medisinsk forskning har gitt oss noe spesielt, noe som har potensial til å gjøre det lettere å bygge muskler og miste fett. Forskere har oppdaget en naturlig forekommende forbindelse som har evnen til å kontrollere næringsstoffer nøyaktig slik at det du spiser bokstavelig talt blir til muskler i stedet for fett.
Ikke mer bulking opp og deretter slanking, bare for å oppdage at du mistet så mye muskler som fett. Ingen flere ketogene sult dietter. Ikke flere hjemsøkende tanker om karbohydrat-tett mat du spiser i øyeblikk av "svakhet" som ødelegger ditt harde arbeid i treningsstudioet. Og ikke lenger frata deg den optimale ernæringen for å bygge muskler fordi "kroppen din ikke takler kalorier og karbohydrater" - for nå kan den.
Alt dette kan virke vanskelig å tro, men denne forbindelsen kan virkelig overstyre kroppens ofte dysfunksjonelle næringsopptakssignaler og drive anabole ernæringer rett inn i muskelceller, samtidig som de sulter fettceller.
Forbindelsen kalles cyanidin 3-glukosid, eller bare C3G. C3G er et anthocyanidin som hovedsakelig finnes i visse bær. Det er teknisk klassifisert som et “pigment” - det er det som gir blåbær sin dype indigo-blå farge.
Forskning har bevist at C3G har en kraftig effekt på insulinsignalering og glukosestyring. Videre har forskning også vist at C3G er svært gunstig for å regulere en rekke viktige mobilfunksjoner, inkludert cellevekst. C3G har til og med vist seg å forbedre nattesynet.
Dette er alle utrolige funn, men det er forskningen på glukosebehandling som fanget oppmerksomheten til den muskelbyggende verdenen. Å være i stand til å kontrollere nøyaktig opptak av næringsstoffer - å stenge det ned i fett og øke det i muskler - har vært det ultimate ønske fra enhver avansert kroppsbygger de siste 30 årene.
C3Gs effekter på insulinsignalering, selektiv insulinfølsomhet, glukose og næringsdeling, så vel som dens direkte effekt på fett og muskelceller, er ekstremt forseggjort og presis. Det gjør bokstavelig talt at kroppen din fungerer perfekt for å bygge muskelmasse uten frykt for å få fett, selv mens du er på et bulkingdiett.
C3G gjør kroppsbyggingsprosessen til et helt nytt ballspill, og her utfører den sin kroppssammensetningsmagi.
Her er et interessant faktum som du kanskje ikke vet. Fettcellen (ikke muskelcellen) er en viktig regulator for hvor lett du får muskler. Det er fettcellen som sender alle molekylære signaler for opptak av glukose og næringsstoffer i både fett og magert vev. Dette er spesielt viktig fordi det er næringsopptaket som har størst innvirkning (ikke androgener) på å få muskler.
Som de fleste avanserte kroppsbyggere vet, er det mest anabole hormonet i kroppen insulin, ikke testosteron. Dessverre er insulin anabole i både muskler og fett. Men ved å redusere effekten av insulin på fett og øke effekten av insulin på muskler, kan du oppnå det ingen trodde var mulig og gjøre den vanlige mannen til en kroppsbyggende genetisk freak.
Som alltid er det genetiske begrensninger for hvor mye muskler et individ kan få - C3G kan ikke gjøre korte muskelmager til lange muskelmager. Men jeg tror vi alle forstår det. Det virkelige problemet er ikke de genetiske grensene for total muskelstørrelse. Det triste faktum er at de fleste aldri vil oppnå, men en brøkdel av gevinstene de kunne - både når det gjelder muskelgevinster og generell tynnhet - på grunn av deres dysfunksjonelle næringsopptak.
Dysfunksjonelt opptak av næringsstoffer resulterer i det som utgjør en kroppsbyggende identitetskrise, hvor du går frem og tilbake mellom å prøve å bli stor og å prøve å bli makulert - men aldri virkelig oppnå noe mål.
Du blir større, ok, men det er stort sett fett. Du pleier å rasjonalisere det til den dagen du ser en fyr i treningsstudioet med sylskarp etset muskel som har dinse - i det minste den du har bestemt deg for nå. Du er lei av hva du har gjort mot deg selv, og med fornyet kraft drar du til makulert land. Bortsett fra at på slutten av denne utflukten, har du ikke etset noe, og du er nå "tynn", som helt krysser av og sender deg tilbake den andre retningen.
Dette er åpenbart en irrasjonell tilnærming til å oppnå en slank og muskuløs kropp. Men det som ikke er så opplagt, er årsaken til denne dysfunksjonen. Det skyldes en tilstand som tilsvarer “inflammatorisk fettsykdom.”
De fleste sykdommer i moderne livsstil har vært knyttet til betennelse. Så det er ikke rart at forskere har funnet ut at inflammatorisk signalering også har ført til at fettceller har blitt dysfunksjonelle, noe som resulterer i høye sirkulerende glukosenivåer, uten kontroll appetitt, fettceller som kjærlighetfor å bli "fetere" og dovne muskelceller som foretrekker å la det meste av drivstoffet være igjen for at fettcellene skal sluke og lagre.
Det er her C3G kommer inn. Konsensus blant forskere er at C3G primært fungerer (gjennom Glut4-RBP4-systemet) for å optimalisere molekylær overhør mellom fettceller, noe som direkte reduserer betennelsessignaler i adipocytter. Den generelle effekten får kroppen til å omfordele næringsstoffer slik at det du spiser bokstavelig talt blir til muskler i stedet for fett.
Med andre ord motstår kroppen din lagring av fett, frigjør og oksyderer fettcelleinnhold (fettsyrer), og trekker fortrinnsvis glukose og næringsstoffer inn i muskelceller.
Fettceller - C3G oppregulerer faktisk genuttrykk for fettoksidasjon (fettforbrenning) og nedregulerer genuttrykk for fettlagring. Oksidasjonen av fettsyrer øker ytterligere direkte gjennom frigjøring av adiponektin. Den samlede effekten er at fettcellene begynner å krympe i størrelse. Den reduserte betennelsen reduserer også størrelsen på fettcellene og forkaster overflødig vann forbundet med betennelsesprosessen (mindre oppblåst og squishy følelse av fettet under huden).
Muskelceller - Insulinfølsomheten til muskelceller øker, og forbedrer dermed insulinsignalering og glukoseopptak, sammen med forbedring av glykogensyntese, som driver glukose og næringsstoffer fortrinnsvis inn i muskler.
Leverceller - Leverceller reduserer glukoneogenese via nedregulering av glukose-6-fosfatase, og forhindrer leveren i å øke sirkulerende glukosenivåer.
GI Tract - Tatt før måltider, reduserer C3G amylase og glukosidase, og reduserer effektivt hastigheten og omfanget av karbohydratfordøyelsen.
Dette er "utdannet spekulasjon" fra vår side, men hvis du er en av de mange som ikke kan takle karbohydrater, kan det hende at karbohydratintoleransen ikke er en "livstidsstraff".”Faktisk kan du oppdage at etter å ha vært på C3G en stund (kanskje 12 uker eller så), trenger du kanskje ikke å fortsette å ta det. Med andre ord, vi tenker at å fikse fettcellen virkelig gjør det fikse fettcellen,og forhåpentligvis vil du til slutt håndtere karbohydrater som en “normal” person, selv uten å ta C3G.
På den annen side, hvis du etter å ha gått av C3G skulle kaste forsiktighet mot vinden og begynne å spise som en karbo-narkoman, vil du til slutt gå tilbake til det karbo-intolerante gamle selvet med det ekstra bonusav å bære rundt ekstra kilo jiggly kroppsfett. Men hvis du fulgte rimelige kostholdsretningslinjer, er det helt sannsynlig at du vil fortsette å håndtere karbohydrater godt.
Selvfølgelig vil du sannsynligvis fortsatt bruke C3G fra tid til annen som en forebyggende tilpasning. Du vil helt sikkert bruke C3G under masseøkende programmer, og på grunn av den svært anabole næringsopptakseffekten som C3G gir i muskler, vil avanserte løftere spesielt bruke C3G hver gang de trener.
Det er enkelt. Finn bringebær eller blåbær som faktisk inneholder høye nivåer av C3G, og spis deretter 12 kilo av dem per dag.
Synd at det egentlig ikke er mulig. Dessuten inneholder blåbær (og de andre bærene og deres ekstrakter) som inneholder C3G også quercetin og andre forbindelser (anthocyaniner og anthocyanidiner) som enten kan hemme eller redusere effekten av C3G.
Så selv om du hadde en bunnløs magehul, er det bokstavelig talt umulig å spise nok blåbær eller bringebær eller bærekstrakt for å oppnå noen fordelingseffekter fra C3G.
Og til slutt, for å gjøre C3G til og med brukbar som en superfordelingsmasse, må den formuleres med forbedret biotilgjengelighet. Så for å være svært effektiv trenger du en ren C3G-forbindelse som er bioteknisk med forbedret biotilgjengelighet.
Det eneste problemet er at på det tidspunktet vi startet dette prosjektet, hadde ingen produsert C3G i renset tilstand og i mengder som var egnet for bruk av medisiner eller tilskudd. Den eneste rene C3G som ble solgt var ment for forskning, og det kostet $ 1200 for 100 mg. Det betyr at det ville ha kostet mer enn $ 60.000 bare å produsere en enkelt flaske C3G!
Så hvis vi ønsket ren C3G, hadde vi ikke noe annet valg enn å lage det selv.
Dette kan komme som en overraskelse, men vi startet dette prosjektet for litt over seks år siden. I januar 2005 begynte Biotest å samarbeide med en medisinutviklingsgruppe for å produsere en ren C3G-forbindelse. I januar (2011) - nøyaktig seks år senere - mottok Biotest endelig sin første bulkforsendelse av C3G. Det er bra at vi holdt fast i prosjektet også, for bortsett fra materialet vi produserte, er det for øyeblikket ingen produksjonsmengder av C3G tilgjengelig hvor som helst i verden.
Likevel er det en liten håndfull kosttilskudd på markedet formulert med rå ekstrakter som hevder å inneholde C3G. Men akkurat som tilfellet med friske bær og bærekstrakter, inneholder ingen av disse produktene den rensede formen av C3G eller hvor som helst nær den mengden C3G som kreves for å være effektiv for omfordeling av næringsstoffer. Videre er ingen designet for å forbedre absorpsjonen av C3G.
Så snart vi mottok materialet, begynte vi umiddelbart å konstruere et leveringssystem som ville gi den forbedrede biotilgjengeligheten som kreves for å få den fulle effekten vi var ute etter. Basert på den kjemiske strukturen, designet vi en selvmikroemulgerende gelmatriks som på grunn av den tette fargen på C3G produserte en kul mørk indigoblå gel som vi kaller Indigo-3G®.
Indigo-3G® gelmatrisen ble injisert i kapsler, hver dosert med 125 milligram biotilgjengelighet forbedret C3G.
Deretter gjennomførte vi en doseringskursstudie på mennesker for å se om vi kunne oppnå C3G-blodnivået vi håpet på. Vi ønsket også å kartlegge farmakokinetikken til forbindelsen for å bestemme optimal dosemengde og timing. Her er funnene så langt:
Det neste trinnet er å frigjøre Indigo-3G® til et begrenset antall forbrukere, som begynner en gang i neste uke. Det er ikke fordi vi trenger flere til å "prøve" det for å overbevise oss om at det virkelig fungerer like bra som det fungerer på testpersonene våre. Vi er langt utenfor den fasen. Testprotokollen vår var designet for å se om det var mulig å få Indigo-3G® til å mislykkes. Det var egentlig ganske enkelt. Vi ga Indigo-3G® til en rekke individer og ba dem følge bare tre regler:
Ikke reduser kaloriene.
Hvis noe, spis mer kalorier per dag.
Begynn å tilsette flere karbohydrater.
Vi har overvåket fag så lenge som tre måneder, og resultatene vi ser er så gjennomgående dype blant alle fag, vi trenger ikke mer overbevisende. Det er rett og slett på tide å begynne å la resten av verden komme inn på vår lille hemmelighet.
Forhåpentligvis vil du være en av de heldige få som er i stand til å få tak i Indigo-3G®.
Cyanidin 3-glukosid forbedrer hyperglykemi og insulinfølsomhet på grunn av nedregulering av retinolbindende protein 4-ekspresjon hos diabetiske mus.
Biochem Pharmacol. 2007 3. des; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10. aug.
Adipocytt dysfunksjon er sterkt forbundet med utvikling av fedme og insulinresistens. Det er akseptert at regulering av adipocytokinuttrykk er et av de viktigste målene for forebygging av fedme og forbedring av insulinfølsomhet. I denne studien har vi demonstrert at anthocyanin (cyanidin 3-glukosid; C3G) som er et pigment utbredt i planteriket, forbedrer hyperglykemi og insulinfølsomhet på grunn av reduksjon av retinolbindende protein 4 (RBP4) -uttrykk hos type 2 diabetiske mus. KK-A (y) mus ble matet kontroll eller kontroll +0.2% av et C3G diett i 5 uker. C3G diett reduserte blodsukkerkonsentrasjonen betydelig og forbedret insulinfølsomhet. Adiponektin og dets reseptoruttrykk var ikke ansvarlig for denne forbedringen. C3G oppregulerte glukosetransportøren 4 (Glut4) og nedregulert RBP4 signifikant i det hvite fettvevet, som er ledsaget av nedregulering av de inflammatoriske adipocytokiner (monocytt-kjemoattraktivt protein-1 og tumornekrosefaktor-alfa) i det hvite fettvevet i C3G-gruppen. Disse funnene indikerer at C3G har betydelig styrke i en antidiabetisk effekt gjennom regulering av Glut4-RBP4-systemet og relaterte inflammatoriske adipocytokiner.
Anthocyanin forbedrer adipocytokinsekresjon og adipocyt-spesifikk genuttrykk i isolerte rotte-adipocytter.
Biochem Biophys Res Commun. 2004 26. mars; 316 (1): 149-57.
Adipocytt dysfunksjon er sterkt forbundet med utvikling av fedme og insulinresistens. Det er akseptert at regulering av adipocytokinsekresjon eller adipocyt-spesifikk genuttrykk er et av de viktigste målene for forebygging av fedme og forbedring av insulinfølsomhet. I denne studien demonstrerte vi at antocyaniner (cyanidin eller cyanidin 3-glukosid) har styrken til en unik farmakologisk funksjon i isolerte rotteadipocytter. Behandlede adipocytter med antocyaniner forbedret adipocytokin (adiponectin og leptin) sekresjon og oppregulert adipocytt spesifikt genuttrykk uten aktivering av PPARgamma i isolerte rotte adipocytter. Genekspresjonen av adiponectin ble også oppregulert i hvitt fettvev hos mus som fikk et antocyanintilskudd. Som en av de mulige mekanismene vil AMP-aktivert proteinkinase-aktivering være assosiert med disse endringene, likevel ble AMP: ATP-forholdet betydelig redusert ved administrering av anthocyaniner. Disse dataene antyder at antocyaniner har en styrke med unik terapeutisk fordel, og at de også har viktige implikasjoner for å forhindre fedme og diabetes.
Cyanidin 3-glukosid beskytter 3T3-L1 adipocytter mot h3O2- eller TNF-alfa-indusert insulinresistens ved å hemme c-Jun Nh3-terminal kinase aktivering.
Biochem Pharmacol. 15. mars 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3. des.
Anthocyaniner er naturlig forekommende plantepigmenter og har en rekke farmakologiske egenskaper. Vår forrige studie viste at svart rispigmentekstrakt rik på antocyanin forhindrer og forbedrer høy fruktoseindusert insulinresistens hos rotter. I den nåværende studien ble cyanidin 3-glukosid (Cy-3-G), et typisk anthocyanin som var mest vanlig i svart ris, brukt til å undersøke dets beskyttende effekt på insulinfølsomhet i 3T3-L1-adipocytter eksponert for H (2) O (2) ( generert ved tilsetning av glukoseoksidase til mediet) eller tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa). Tolv timers eksponering av 3T3-L1 adipocytter for H (2) O (2) eller TNF-alfa resulterte i økning av c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) aktivering og insulinreseptorsubstrat 1 (IRS1) serin 307 fosforylering, samtidig med reduksjonen i insulinstimulert IRS1 tyrosinfosforylering og cellulært glukoseopptak. Blokkering av JNK-uttrykk ved bruk av RNA-interferens forhindret effektivt H (2) O (2) - eller TNF-alfa-induserte defekter i insulinvirkning. Forbehandling av celler med Cy-3-G reduserte den intracellulære produksjonen av reaktive oksygenarter, aktivering av JNK og dempet H (2) O (2) - eller TNF-alfa-indusert insulinresistens på en doseavhengig måte. Parallelt viste N-acetyl-cystein, en antioksidantforbindelse, ingen demping av TNF-alfa-indusert insulinresistens. Samlet antydet disse resultatene at Cy-3-G utøver en beskyttende rolle mot H (2) O (2) - eller TNF-alfa-indusert insulinresistens i 3T3-L1 adipocytter ved å hemme JNK-signalveien.
Microarray-profilering av genuttrykk i humane adipocytter som svar på antocyaniner.
Biochem Pharmacol. 2006 14. april; 71 (8): 1184-97. Epub 2006 17. februar.
Adipocytt dysfunksjon er sterkt assosiert med utvikling av fedme og insulinresistens. Det er akseptert at regulering av adipocytokinsekresjon eller adipocytt-spesifikt genuttrykk er et av de viktigste målene for forebygging av fedme og forbedring av insulinfølsomhet. Nylig demonstrerte vi at antocyaniner, som er pigmenter utbredt i planteriket, har styrken av anti-fedme hos mus og forbedringen av adipocytokinsekresjon og dens genuttrykk i adipocytter. I denne studien har vi vist genuttrykksprofilen i humane adipocytter behandlet med anthocyaniner (cyanidin 3-glukosid; C3G eller cyanidin; Cy). De humane adipocyttene ble behandlet med 100 mikroM C3G, Cy eller bærer i 24 timer. Totalt RNA fra adipocyttene ble isolert og utført GeneChip microarray analyse. Basert på genuttrykksprofilen demonstrerte vi de signifikante endringene av adipocytokinekspresjon (oppregulering av adiponectin og nedregulering av plasminogenaktivatorinhibitor-1 og interleukin-6). Noen av lipidmetabolisme-relaterte gener (avkobling av protein2, acylCoA-oksidase1 og perilipin) induserte også signifikant i begge C3G- eller Cy-behandlingsgruppene. Disse studiene har gitt en oversikt over genuttrykksprofilene i humane adipocytter behandlet med antocyaniner og vist at antocyaniner kan regulere adipocytokin-genuttrykk for å forbedre adipocyttfunksjon relatert til fedme og diabetes som fortjener videre undersøkelse.
Genekspresjonsprofil av isolerte rotte-adipocytter behandlet med anthocyaniner.
Biochim Biophys Acta. 2005 15. april; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 12. jan.
Adipocytt dysfunksjon er sterkt assosiert med utvikling av fedme og insulinresistens. Det er akseptert at regulering av adipocytokinsekresjon eller adipocyt-spesifikt genuttrykk er et av de viktigste målene for forebygging av fedme og forbedring av insulinfølsomhet. Nylig demonstrerte vi at antocyaniner, som er pigmenter som er utbredt i planteriket, har styrken av anti-fedme hos mus og forbedring av adipocytokinsekresjon og adipocyttgenekspresjon i adipocytter. I denne studien har vi for første gang vist genuttrykksprofilen i isolerte rotte-adipocytter behandlet med antocyaniner (cyanidin 3-glukosid; C3G eller cyanidin; Cy). Rotteadipocyttene ble behandlet med 100 uM C3G, Cy eller bærer i 24 timer. Totalt RNA fra adipocyttene ble isolert og utført GeneChip microarray analyse. Totalt 633 eller 427 gener ble oppregulert (> 1.5 ganger) ved behandling av adipocytter med henholdsvis C3G eller Cy. De oppregulerte genene inkluderer lipidmetabolisme og signaltransduksjonsrelaterte gener, men de endrede genene var delvis forskjellige mellom C3G- og Cy-behandlede grupper. Basert på genuttrykksprofilen demonstrerte vi oppregulering av hormonsensitiv lipase og forbedring av den lipolytiske aktiviteten ved behandling av adipocytter med C3G eller Cy. Disse dataene har gitt en oversikt over genuttrykksprofilene i adipocytter behandlet med antocyaniner og identifisert nye responsive gener med potensielt viktige funksjoner i adipocytter relatert til fedme og diabetes som fortjener videre undersøkelse.
Hypoglykemisk aktivitet av en ny anthocyanin-rik formulering fra lowbush blåbær, Vaccinium angustifolium Aiton.
Fytomedisin. 2009 mai; 16 (5): 406-15. Epub 2009 20. mars.
Blåbærfrukter er kjent som en rik kilde til anthocyaninkomponenter. I denne studien demonstrerer vi at antocyaniner fra blåbær har styrken til å lindre symptomer på hyperglykemi hos C57b1 / 6J mus. Den antidiabetiske aktiviteten til forskjellige anthocyanin-relaterte ekstrakter ble evaluert ved bruk av det farmasøytisk akseptable selvmikroemulgerende legemiddeltilførselssystemet: Labrasol. Behandling med sonde (500 mg / kg kroppsvekt) med et fenolrikt ekstrakt og en antocyaninberiket fraksjon formulert med Labrasol senket forhøyede blodsukkernivåer med henholdsvis 33 og 51%. De hypoglykemiske aktivitetene til disse formlene var sammenlignbare med det kjente anti-diabetiske medikamentet metformin (27% ved 300 mg / kg). Ekstraktene var ikke signifikant hypoglykemiske når de ble administrert uten Labrasol, noe som demonstrerte dens bioforbedrende effekt, sannsynligvis på grunn av økt biotilgjengelighet av de administrerte preparatene. Det fenolrike ekstraktet inneholdt 287.0 +/- 9.7 mg / g antocyaniner, mens den antocyaninberikede fraksjonen inneholdt 595 +/- 20.0 mg / g (cyanidin-3-glukosidekvivalenter), målt ved HPLC og pH-differensialanalysemetoder. Den større hypoglykemiske aktiviteten til den antocyaninberikede fraksjonen sammenlignet med det opprinnelige fenolrike ekstraktet antydet at aktiviteten skyldtes antocyaninkomponentene. Behandling ved sonde (300 mg / kg) med de rene antocyaninene, delphinidin-3-O-glukosid og malvidin-3-O-glukosid, formulert med Labrasol, viste at malvidin-3-O-glukosid var signifikant hypoglykemisk mens delphinidin-3 -O-glukosid var ikke.
Kostholdig cyanidin 3-O-beta-D-glukosidrik lilla maisfarge forhindrer fedme og forbedrer hyperglykemi hos mus.
J Nutr. 2003 jul; 133 (7): 2125-30.
Anthocyaniner, som brukes som matfargestoffer, distribueres mye i humane dietter, noe som tyder på at vi får i oss store mengder anthocyaniner fra plantebasert mat. Mus ble matet kontroll, cyanidin 3-glukosid-rik lilla maisfarge (PCC), høyt fett (HF) eller HF + PCC diett i 12 uker. Diett PCC undertrykte signifikant den HF diettinduserte økningen i kroppsvektøkning, og hvite og brune fettvekter. Å mate HF-dietten indusert hypertrofi av adipocytter i det epididymale hvite fettvevet sammenlignet med kontrollgruppen. I motsetning til dette fantes induksjonen ikke i HF + PCC-gruppen. HF-dietten induserte hyperglykemi, hyperinsulinemi og hyperleptinemi. Disse forstyrrelsene ble fullstendig normalisert hos rotter som fikk HF + PCC. En økning i tumornekrosefaktor (TNF) -alfa mRNA-nivå skjedde i HF-gruppen og ble normalisert av PCC i dietten. Disse resultatene antyder at diett PCC kan forbedre HF diettindusert insulinresistens hos mus. PCC undertrykte mRNA-nivåene av enzymer involvert i fettsyre og triacylglyserolsyntese og senket det sterolregulerende elementet som binder protein-1 mRNA-nivå i hvitt fettvev. Disse nedreguleringene kan bidra til akkumulering av triacylglyserol i hvitt fettvev. Våre funn gir et biokjemisk og ernæringsmessig grunnlag for bruk av PCC eller antocyaniner som en funksjonell matfaktor som kan ha fordeler for forebygging av fedme og diabetes.
Cyanidin 3-glukosid beskytter 3T3-L1 adipocytter mot h3O2- eller TNF-alfa-indusert insulinresistens ved å hemme c-Jun Nh3-terminal kinase aktivering.
Biochem Pharmacol. 15. mars 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3. des.
Anthocyaniner er naturlig forekommende plantepigmenter og har en rekke farmakologiske egenskaper. Vår forrige studie viste at svart rispigmentekstrakt rik på antocyanin forhindrer og forbedrer høyfruktoseindusert insulinresistens hos rotter. I den nåværende studien ble cyanidin 3-glukosid (Cy-3-G), et typisk antocyanin som var mest vanlig i svart ris, brukt til å undersøke dets beskyttende effekt på insulinfølsomhet i 3T3-L1-adipocytter eksponert for H (2) O (2) ( generert ved tilsetning av glukoseoksidase til mediet) eller tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa). Tolv timers eksponering av 3T3-L1 adipocytter for H (2) O (2) eller TNF-alfa resulterte i økning av c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) aktivering og insulinreseptorsubstrat 1 (IRS1) serin 307 fosforylering, samtidig med reduksjonen i insulinstimulert IRS1 tyrosinfosforylering og cellulært glukoseopptak. Blokkering av JNK-uttrykk ved bruk av RNA-interferens forhindret effektivt H (2) O (2) - eller TNF-alfa-induserte defekter i insulinvirkning. Forbehandling av celler med Cy-3-G reduserte den intracellulære produksjonen av reaktive oksygenarter, aktivering av JNK og dempet H (2) O (2) - eller TNF-alfa-indusert insulinresistens på en doseavhengig måte. Parallelt viste N-acetyl-cystein, en antioksidantforbindelse, ingen demping av TNF-alfa-indusert insulinresistens. Samlet antydet disse resultatene at Cy-3-G utøver en beskyttende rolle mot H (2) O (2) - eller TNF-alfa-indusert insulinresistens i 3T3-L1 adipocytter ved å hemme JNK-signalveien.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.